维普资讯 http://www.cqvip.com ・３６８・ 通医学２００７年第２ｌ卷第４期Ｍｅｄ Ｊ ｏｆ Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓ．２００７．Ｖｏ１．２１．Ｎｏ．４ ・综 述・ ［文章编号］１００６—２４４０｛２００７）０４—０３６８—０３ 急性胰腺炎诊疗进展 周金君综述 杨大明审校 （南通大学附属医院消化内科，江苏２２６００１） 关键词 急性胰腺炎；诊疗进展；Ｃ反应蛋白 急性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）是消化系统 最常见的疾病之一。人院患者中ＡＰ患者约占２％。 近十年ＡＰ发病率仍呈上升趋势，原因之一是诊断 手段的敏感性提高。区分轻症急性胰腺炎（ｍｉｌｄ ａ． ｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＭＡＰ）和重症急性胰腺炎ｓｅｖｅｒｅ ａ． ｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＳＡＰ）Ｘ￣决策治疗、估计预后极为重 要。国外报道，上世纪九十年代末，ＳＡＰ病死率仍高 达４０％『ｌ＿。为了监测病情和及时治疗，反复临床评估、 实验室检查和影像学检查实属必要。现将ＡＰ的临 床评估、治疗等方面的进展作一综述。 １ 评估急性胰腺炎严重程度的单项指标 １．１ Ｃ反应蛋白（Ｃ—ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＲＰ） ＣＲＰ是 最经典、广泛使用的单独预测ＡＰ严重程度的指标。 其费用便宜，易测定。早在１９３０年，ＣＲＰ即被认为是 肝细胞产生的急性反应产物。白介素Ｉ（ＩＬ—１）和白介 素６（ＩＬ一６）￣ｌＪ激ＣＲＰ合成。血中ＣＲＰ的高峰迟于ＩＬ一 １、ＩＬ一６的高峰．一般出现在ＡＰ患者腹痛发作后的 第３天。在临床症状出现后４８小时测得的ＣＲＰ，其 敏感性可以达到６５％～１００％．预测病情严重程度的 准确性为３７％～７７％。大量的研究表明，ＣＲＰ＞１５０ｍｇ］ Ｌ是区分ＭＡＰ和ＳＡＰ的分界点翻。但首先要排除一 些急性反应性疾病，如胆管炎、肺炎等。 １．２ 多形核粒细胞弹性蛋白酶（ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒ ｅｌａｓｔａｓｅ．ＰＭＮＥ）ＰＭＮＥ适用于临床早期精确预测 ＡＰ严重程度。它是多形核粒细胞被激活后释放的活 性水解酶．可降解细胞外基质。研究表明，ＳＡＰ患者 发病后ｌ２小时测定ＰＭＮＥ的意义大于ＭＡＰ在相同 时间测定。超过３００￣ｇ／Ｌ时判断ＳＡＰ的准确性达到 ８１％￣９８％。 １．３前降钙素（ｐｒｏｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ１血钙下降或者细菌感 染能诱导降钙素相关肽的表达。前降钙素是降钙素 的前体，是反映炎症反应过程的指标，能直接诱导腹 膜血管扩张和体液渗出。前降钙素能否作为感染性 中图分类号Ｒ５７６ 胰腺坏死及严重程度的预测指标仍存在着争议。但 研究的结果表明，它对ＡＰ严重程度的早期预测准 确程度达到８６％『３＿。改进后的快速血清浸渍检测法能 测出超过０．５ｎｇ／Ｌ的水平。前降钙素有其广泛的应用 前景，前瞻性研究进一步确定了它的可行性。 １．４胰蛋白酶原活化肽（ｔｒｙｐｓｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｐｅｐ． ｔｉｄｅ．ＴＡＰ） 目前正试图利用激活的胰酶来预测ＡＰ 的严重程度。ＴＡＰ是胰蛋白酶原氨基末端裂解后的 小分子肽，有活化胰蛋白酶的作用。ＴＡＰ是研究最彻 底的胰蛋白酶活化相关标志物，已作了临床评估。在 ＡＰ发病初期，尿ＴＡＰ和ＳＡＰ有密切相关性。但由于 其不稳定性，手工操作的酶免疫测定法在急诊检查 时应用受到了限制。ＥＬＩＳＡ测试方法的改良有利于 ＴＡＰ临床应用。Ｆｉｎｎｉｓｈ小组开展了尿胰蛋白酶２的 浸渍片测试。研究发现，发病２４小时在测试尿胰蛋 白酶２的条带上呈阳性结果判断ＳＡＰ的阳性率高 于ＣＲＰ；但尚需要进行多中心临床试验对该方法作 出评估 。因其准确率高和技术简便，有望在临床上 得到应用。 １．５ 红细胞压积（Ｈｃｔ） 最近研究资料显示，Ｈｃｔ能 预测ＡＰ严重程度。Ｈｃｔ＞４４％或发病２４小时后持续 下降预示胰腺坏死．其阳性预测值为９６％『５ｌ。但仍存在 争议，如德国的一项回顾性研究发现，Ｈｃｔ和ＡＰ严 重程度无相关性。 １．６ 白介素６（ＩＬ－６）组织损伤时巨噬细胞释放ＩＬ一 ６．它在早期预测ＡＰ严重程度的众多细胞因子中准 确性最好；发病２４小时的敏感性达８９％～１００％．准 确性达９０％。ＩＬ一６在循环中很稳定，并且标本可以 在一２０℃冻存．因此具有临床应用前景。 １．７血清淀粉样蛋白Ａ（ＳＡＡ）ＳＡＡ是载脂蛋白族 成员，能与被重新修饰后的高密度脂蛋白（ＨＬＤ）结 合至急性时相高密度脂蛋白（Ａ ＰＨＤＬ），影响胆固醇 代谢。ＡＰ时，细胞因子主要是ＩＬ一６促使肝脏释出 ＳＡＡ和ＣＲＰ。后两者又诱发其他细胞因子的释放。 维普资讯 http://www.cqvip.com ２００７年第２１卷第４期Ｍｅｄ Ｊ ｏｆ Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓ，２００７，Ｖ １． ． ．４ ・３６９・ 可见ＳＡＡ和ＣＲＰ在病程早期就参与炎症反应和ＡＰ 的发病机制［６１。有学者认为，ＳＡＡ是比ＣＲＰ更好的 预测ＡＰ严重性的预测指标。Ｍａｙｅｒ等同比较了ＳＡＡ 和ＣＲＰ预测ＡＰ预后的准确性。作者将１７２例ＡＰ患 者分为ＭＡＰ组（１３７例）和ＳＡＰ组（３５例），检测了患 者的ＣＲＰ和ＳＡＡ。结果表明，ＳＡＡ预测胰腺炎严重 度的准确性较ＣＲＰ好；前者的敏感度为６７％、特异 度７０％，而后者的敏感度为５７％、特异度６０％。在入 院时和症状出现后２４小时检测ＳＡＡ的意义优于 ＣＲＰ，有望替代ＣＲＰ。 ２急性胰腺炎治疗进展 ２．１ 补液支持维持足够的血容量是ＡＰ治疗的最 主要目的。ＡＰ时渗出大量的液体，进入患者的腹腔、 腹膜后间隙及胸膜腔。人院２４小时内需要补充５ １０Ｌ晶体或者胶体液，才能达到足够的体液复苏。但 尚无确凿的证据表明晶体和胶体溶液何种占优势。 有临床数据表明，ＡＰ患者补液时胶体液和晶体液之 比以１：３较适宜。中心静脉压（ｃｖＰ）应维持在８— １２ｃｍ Ｈ２０，Ｈｏｔ以３０％～３５％为妥。 几种特殊情况下补液：（１）问质性肺水肿、脑水 肿：原则上应限制补液，宜根据ＣＶＰ和ＰＡＷＰ来调整 补液量和使用利尿剂；问质性脑水肿还应给予２０％甘 露醇或２５％甘油果糖，以迅速降低颅内压；（２）急性 肾衰竭（ＡＲＦ）：ＳＡＰ患者出现ＡＲＦ多因有效循环血容 量不足所致；若患者少尿，提示体液持续丢失，可能会 从急性肾小管坏死发展成ＡＲＦ；尿量不增加，补液过 多会引起外周组织和肺水肿：可适量补给胶体液，并 在给足液体的同时使用大剂量利尿药、收缩内脏血 管药及直接扩张肾血管药；（３）合并糖尿病酮症酸中 毒（ＤＫＡ）或高渗性非酮症糖尿病综合征（ＨＮＤＳ）：补 液是治疗中的关键环节；有研究发现，中分子羟乙基 淀粉ｆＨＥＳ）溶液具有堵塞和防止毛细血管渗漏的作 用，减少白蛋白的渗漏，减轻组织水肿，封堵毛细血 管渗漏的效果优于５％人血白蛋白，也优于小分子 或大分子ＨＥＳ溶液；应密切监测尿量及肾功能，在 纠正血液浓缩或尿量超过３０ｍｌ／ｈ时才适量使用中 分子ＨＥＳ溶液，以避免肾损害［８１。 ２．２ 肠内营养（ＥＮ）与肠外营养（ＰＮ） ＡＰ特别是 ＳＡＰ患者处于高分解代谢状态，因此营养支持是必 要的。传统观念认为，通过静脉ＰＮ可以不刺激胰腺 的分泌．不会加重胰腺的负担。但长期ＰＮ价格昂贵， 有多种并发症，更严重的是损伤肠道屏障功能，促使 肠道细菌和内毒素移位，从而引起内源性的局部感 染和败血症。现有学者提出了早期ＥＮ的观念，其操 作方便，价格便宜，并发症少。有报道，即使少量的 ＥＮ，也能改善肠道屏障功能，不会加重胰腺的负担， 使机体免遭“二次打击”。ＥＮ有鼻胃营养、鼻空肠营 养等。选择适当时间予以开放性饮食有利于胰腺炎 的恢复［９－“】。 ２．３ 药物镇痛与麻醉镇痛 ＡＰ患者有剧烈的内脏 疼痛．与胰蛋白酶的激活和组织坏死后炎性介质释 放在局部发挥作用有关。这些炎性介质加重炎症反 应，能直接刺激腹腔神经丛（Ｔ 一Ｔ９），引起内脏疼痛。 临床上广泛使用非甾体类抗炎药和中枢镇痛药。使 用吗啡制剂可能收缩Ｏｄｄｉｓ括约肌。临床研究未能 证实哌替啶优于阿片制剂。一些研究开始采用硬膜 外麻醉来对ＡＰ患者镇痛。其优点：（１）迅速缓解疼 痛；（２）减少对阿片制剂的依赖性；（３）减少不良反应 的发生；（４）预防肠梗阻特别是低位肠梗阻的发生。 但它需要娴熟的技术，并不适于凝血功能障碍的患 者。麻醉镇痛有着很广阔的应用前景口２１。 ２．４抗生素与真菌感染在过去２０年．对ＡＰ患者 是否需全身性应用抗生素一直存在争议。ＡＰ患者血 培养或者胰腺组织发现的菌株主要是大肠埃希杆 菌、克雷伯杆菌、葡萄球菌和假单孢菌。感染性胰腺 坏死大大增加了ＡＰ的病死率。因此一种观点是应用 不吸收的抗生素进行选择性肠道去污（ＳＤＤ）。ＡＰ患 者使用抗生素有以下理由：（１）胰腺坏死的患者中 ２５％～７５％发生感染；（２）大部分胰腺坏死感染发生在 病程２—４周内；（３）敏感性抗生素如林可霉素、亚胺 培南、甲硝唑、氟喹诺酮类和头孢菌素类能有效地到 达胰腺组织，而氨基糖苷类则不能；（４）胰腺坏死的 患者早期使用抗生素可能会改善预后，降低病死率。 而研究表明，ＭＡＰ患者预防性使用抗生素无价值，反 会导致细菌株对抗生素的耐药性㈣。 最近有证据显示，频繁使用及滥用广谱抗生素 使真菌二重感染的发生率增高。在２０％切除胰腺的 坏死性胰腺炎患者血中可培养出真菌，未得到有效 治疗的患者容易发展成真菌性脓毒血症。ＳＡＰ患者 发生真菌感染的高危因素：（１）长期应用大剂量广谱 抗生素或多种抗生素；（２）中心静脉插管㈣；（３）血糖过 维普资讯 http://www.cqvip.com ・３７０・ ２ 生 ２１鲞 Ｍｅｄ Ｊ ｏｆ Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓ。２００７．Ｖｏ１．２１．Ｎｏ．４ 高；（４）机械损伤如置入胃管、导尿管、气管插管时间 长；（５）全肠外营养（ＴＰＮ）。 氟康唑能有效地通过血胰屏障。国外报道．对 ＳＡＰ易感真菌患者进行双盲对照研究，氟康唑预防 组和安慰剂对照组腹腔分离到假丝酵母菌分别为 １５％、６２％ｆ 。在另一项回顾性研究中，预防性使用氟 康唑能降低假丝酵母菌感染，但不能降低病死率；认 为该药可以作为ＳＡＰ治疗的一线用药㈤。 临床上要尽量根据细菌培养和药敏试验选用抗 生素；抗生素应用超过ｌ周者要常规监测真菌；要尽 可能用周围静脉替代中心静脉插管：及早将ＰＮ改 为ＥＮ；要及时清除腹腔内感染性病灶。 ２．５蛋白水解酶抑制剂与胰酶激活尽管ＡＰ发病 机制尚未完全阐明．但在疾病早期阶段．胰腺损伤的 关键机制是胰酶在腺泡内的激活。因此，一直认为蛋 白酶激活抑制剂可能是有效的药物。一些广谱抗蛋 白酶制剂和特殊的胰酶抑制剂曾在临床验证过。在 疾病的早期，使用这些药物有一定的疗效。但动物实 验结果表明，在ＡＰ临床发展过程中，广谱蛋白酶抑 制剂没有显著的作用；治疗无效的原因可能是无活 性酶原的激活发生在ＡＰ发病的最初几分钟内 。只 有在此时．使用这类药物才会有疗效。一旦ＡＰ发生． 患者往往在发病后几小时甚至几天后送医院就诊， 此时使用蛋白酶抑制剂效果有限。因此，在临床实践 中，蛋白酶抑制剂不是治疗ＡＰ的首选。 ２．６抑制胰液分泌与恢复胰液分泌 ｌ８９６年． Ｃｈｉａｒｉ提出了ＡＰ自身消化的概念．阐述了通过自身 胰酶引起胰腺蛋白质被水解消化的过程。启动该过 程的机制之一是胰腺外分泌腺受到了强烈的刺激。 因此，传统治疗ＡＰ的观点之一就是抑制胰腺的外 分泌。但动物试验和临床的结果表明，在ＡＰ发展过 程中，胰腺外分泌的途径已被阻断 。所以，临床研 究表明抑制胰腺外分泌的治疗没有显著疗效也就不 足为奇了。恢复胰腺外分泌而不是抑制之，可能会是 一个有潜力的治疗策略．值得深入研究。 ２．７ 血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ） 与其拮抗剂ＰＡＦ是蛋白磷酯介质．存在于一系列 生理和病理的反应中，在炎症反应中起重要作用，在 ＡＰ时也是如此。ＰＡＦ能增加激活的多形核粒细胞 （ＰＭＮ）从微静脉向胰腺迁移，ＰＭＮ进入胰腺间质中． 释放一系列的蛋白水解酶和过氧化物离子．均能引 起组织的损伤。ＰＡＦ拮抗剂可以减少ＰＭＮ的作用过 程。应用ＰＡＦ拮抗剂能显著减轻ＡＰ的全身炎症反 应口９１。２９０名ＳＡＰ患者参与了一项随机、安慰剂对照、 多中心及双盲的临床二期试验，每天注射ＰＡＦ拮抗 剂来昔帕泛（Ｌｅｘｉｐａｆａｎｔ）ｌ００ｍｇ，共７天，患者均未出现 多功能器官衰竭并发症。ＰＡＦ拮抗剂临床研究开展 不多，其临床疗效尚待进一步肯定。 ２．８ 小分子ＮＦ—ＫＢ必须调节蛋白结合区多肽ｆＮＦ— ＫＢ ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｍｏｄｉｉｆｅｒ ｂｉｎｄｉｎｇ ｄｏｍａｉｎ，ＮＢＤ） 核因 子一ＫＢ（ｎｕｃｌｅａｒ ｆａｃｔｏｒ ＫＢ，ＮＦ—ＫＢ）参与了维持机体 的正常生理基础功能和许多疾病的病理生理过程。 它在免疫应答、炎症反应和细胞凋亡中有着重要的 作用。在ＡＰ发病的早期，ＮＦ—ＫＢ被激活，诱导细胞 因子、趋化因子及氧自由基等表达，促进局部炎症的 发生，并波及全身其他器官。由于ＮＢＤ抑制了ＮＦ— ＫＢ必须调节蛋白（ＮＦ—ＫＢ ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｍｏｄｉｉｆｅｒ，ＮＥＭＯ） 与ＩＫＢ激酶０【和ＩＫＢ激酶Ｂ的结合，负向调节ＩＫＢ 激酶的激活．可以选择性地抑制ＮＦ—ＫＢ在炎症反应 中过度表达，而且不影响ＮＦ—ＫＢ的基础生理功能，有 望作为治疗ＡＰ的新方’法【２０】。 参考文献 【１】Ａｂｕ—Ｚｉｄａｎ ＦＭ，Ｂｏｎｈａｍ ＭＪ，Ｗｉｎｄｓｏｒ ＪＡ．Ｓｅｖｅｉｒｔｙ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ：ａ ｍｕｌｔｉｖａｒｉａｔｅ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｍａｒｋ— ｅｒｓ ａｎｄ ｍｏｄｉｉｆｅｄ Ｇｌａｓｇｏｗ ｃｒｉｔｅｒｉａ ｆＪＪ．Ｂｒ Ｊ Ｓｕｒｇ，２０００，８７（８）： １０１９—１０２３． 【２】Ｄｅｒｖｅｎｉｓ Ｃ，Ｊｏｈｎｓｏｎ ＣＤ，ＢａｓｓｉＣ，ｅｔ ａ１．Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ｏｆ ｓｅｖｅｒｉｔｙ ａｎｄ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ． Ｓａｎｔｒｏｒｉｎｉ Ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ Ｃｏｎｆｅｒｅｎｃｅ［Ｊ］．Ｉｎｔ Ｊ Ｐａｎｃｒｅａｔｏｌ，１９９９，２５ （３）：１９５－２１０． 【３】Ｋｙｌａｎｐａａ—Ｂａｃｋ ＭＬ，Ｔａｋａｌａ Ａ，Ｋｅｍｐｐａｉｎｅｎ Ｅ，ｅｔ ａ１．Ｐｍｃａｌ— ｃｉｔｏｎｉｎ ｓｔｉｒｐ ｔｅｓｔ ｉｎ ｔｈｅ ｅａｒｌｙ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｓｅｖｅｒｅ ａｃｕｔｅ ｐａｎ— ｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｂｒ Ｊ Ｓｕｒｇ，２００１，８８（２）：２２２—２２７． 【４】Ｌｅｍｐｉｎｅｎ Ｍ，Ｋｙｌａｎｐａａ—Ｂａｃｋ ＭＬ，Ｓｔｅｎｍａｎ ＵＨ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅ— ｄｉｃｔｉｎｇ ｔｈｅ ｓｅｖｅｒｉｔｙ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ｂｙ ｒａｐｉｄ ｍｅａｓｕｒｅ— ｍｅｎｔ ｏｆ ｔｒｙｐｉｎｏｇｅｎ一２ ｉｎ ｕｒｉｎｅ ｆＪ】．Ｃｌｉｎ Ｃｈｅｍ，２００１，４７（１２）： ２１０３—２１０７． 【５】Ｂｒｏｗｎ Ａ，Ｏｒａｖ Ｊ，Ｂａｎｋｓ ＰＡ．Ｈｅｍｏｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｉｓ ａｎ ｅａｒｌｙ ｍａｒｋｅｒ ｆｏｒ ｏｒｇａｎ ｆａｉｌｕｒｅ ａｎｄ ｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｐａｎ— ｃｒｅａｓ，２０００，２０：３６７－３７２． 【６】Ｌａｎｋｉｓｃｈ ＰＧ，Ｍａｈｌｋｅ Ｒ，Ｂｌｕｍ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｈｅｍｏｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ： ａｎ ｅａｒｌｙ ｍａｒｋｅｒ ｏｆ ｓｅｖｅｒｅ ａｎｄ／ｏｒ ｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ？Ａ ｃｒｉｔｉｃａｌ ａｐｐｒａｉｓａｌ【ＪＪ．Ａｍ Ｊ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００１，９６（７）：２０８１— 维普资讯 http://www.cqvip.com ２００７年第２１卷第４期Ｍｅｄ Ｊ ｏｆ Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓ，２ＯＯ７，Ｖｏ１．２１．Ｎｏ．４ ・３７１・ ２０８５． ｆ１４】Ｌｅｏｎ－Ｔｒｎｅｂａ Ｈ，Ｄｅｌ Ｐｏｚｚｏ ＪＡ，Ｂｏｌｉｏ－Ｇａｌｖｉｓ Ａ．Ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ［７】Ｍａｙｅｒ ＪＭ，Ｒａｒａｔｙ Ｍ，Ｓｌａｖｉｎ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｓｅｒｕｍ ａｍｙｌｏｉｄ Ａ ｉｓ ａ ｐｓｅｕｄｏｃｙｓｔ，ｔｏｒｎｌｏｐｓｉｓ ｇｌａｂｒａｔａ ｐｒｉｍａｒｙ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｒｅｐｏｒｔ ｏｆ ｂｅｔｔｅｒ ｅａｒｌｙ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒ ｏｆ ｓｅｖｅｒｉｔｙ ｔｈａｎ Ｃ—ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎ ｃａｓｅ［Ｊ］．Ｒｅｖ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ Ｍｅｘ，２０００，６５（３）：１２９－１３１． ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｂｒ Ｊ Ｓｕｒｇ，２００２，８９（２）：１６３—１７１． 【１５】Ｅｇｇｉｍａｎｎ Ｐ，Ｆｒａｎｃｉｏｌｉ Ｐ，Ｂｉｌｌｅ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｆｌｕｃｏｎａｚｏｌｅ ｐｍｐｈｙ－ ［８】Ｍｂａｔａ Ｍｅｎａ，Ｄｅ Ｂａｃｋｅｒ Ｄ，Ｖｉｎｃｅｎｔ儿Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ａ ｈｙｄｒｏｘ－ ｌａｘｉｓ ｐｒｅｖｅｎｔｓ ｉｎｔｒａ—ａｂｄｏｍｉｎａｌ ｃａｎｄｉｄｉａｓｉｓ ｉｎ ｈｉｇｈ ｒｉｓｋ ｓｕｒ－ ｙｅｔｈｙｌ ｓｔａｒｃｈ ｓｏｌｕｔｉｏｎ ｏｎ ｐｌａｓｍａ ｃｏｌｌｏｉｄ ｏｓｍｏｔｉｃ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｉｎ ｇｉｃａｌ ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ，１９９９，２７（６）：１０６６—１０７２． ａｃｕｔｅｌｙ ｉｌｌ ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ａｃｔａ Ａｎａｅｓｔｈｅｓｉｏｌ Ｂｅｌｇ，２０００，５１（１）： ［１６Ｊ Ｄｅ Ｗａｅｌｅ ＪＪ，Ｖｏｇｅｌａｅｒｓ Ｄ，Ｂｌｏｔ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｆｕｎｇａｌ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ ３９—４２． ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｓｅｖｅｒｅ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｕｓｅ ｏｆ ｐｒｏ－ ．［９］Ｍｅｉｅｒ ＲＦ，Ｒｅｇｌｉｎｇｅｒ Ｃ．Ｎｕｔｉｒｔｉｏｎ ｉｎ Ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ】． ｐｈｙｌａｃｔｉｃ ｔｈｅｒａｐｙ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｉｎｆｏｃｔ Ｄｉｓ，２００３，３７（２）：２０８—２１３． Ｂｅｓｔ Ｐｒａｃｔ Ｒｅｓ Ｃｌｉｎ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００６，２０（３）：５０７—５０９． ［１７】Ｐｅｚｚｉｌｌｉ Ｒ，Ｍｉｇｌｉｏｌｉ Ｍ．Ｍｕｈｉｃｅｎｔｒｅ ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｔｗｏ ［１０】Ｐａｚｚｉｌｌｉ Ｒ Ｆａｎｔｉｎｉ Ｌ Ｍｏｒｓｅｌｌｉ－Ｌａｂａｔｅ ＡＭ，ｅｔ ａｋ Ｎｅｗ ａｐｐｒｏａｃｈ－ ｓｃｈｅｄｕｌｅｓ ｏｆ ｇａｂｅｘａｔｅ ｍｅｓｉｌａｔｅ ｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｅｓ ｆｏｒｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｊｏｐ，２００６，７（１ ９＿９１． ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ．Ｉｔａｌｉａｎ Ａｃｕｔｅ Ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ Ｓｔｕｄｙ Ｇｒｏｕｐ［Ｊ１．Ｄｉｇ ［１ １】Ｌｏｕｉｅ ＢＥ，Ｎｏｓｅｗｏｒｔｈｙ Ｔ，Ｈａｉｌｅｙ Ｄ，ｅｔ ａ１．２００４ Ｍａｃｌｅａｎ— Ｌｉｖｅｒ Ｄｉｓ ２００１，３３（１）：４９—５７． Ｍｕｅｌｌｅｒ ｐｒｉｚｅ ｅｎｔｅｒａｌ ｏｒ ｐａｒｅｎｔｅｒａｌ ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ ｆｏｒ ｓｅｖｅｒｅ ｐａｎ－ 【１ ８】Ｍａｙｅｒｌｅ Ｊ，Ｓｉｍｏｎ Ｐ，Ｌｅｒｃｈ ＭＭ，ｅｔ ａ１．Ｍｅｄｉｃｌａ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｃｒｅａｔｉｔｉｓ：ａ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｓ ｔｒｉａｌ ａｎｄ ｈｅａｌｔｈ ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ１．Ｇａｓｔｏｒｅｎｔｅｒｏｌ Ｃｌｉｎ Ｎｏｒｔｈ Ａｍ，２００４，３３ ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ【Ｊ】．Ｃａｎ Ｊ ｓｕｒｇ，２００５，４８（４）：２９８－３０６． （４）：８５５—８６９． ［１２】Ｂｅｒｎｈａｒｄｔ Ａ，Ｋｏｒｔｇｅｎ Ａ，Ｎｉｅｓｅｌ ＨＣｈ，ｅｔ ａ１．Ｕｓｉｎｇ ｅｐｉｄｕｒｌａ ［１９】Ｌａｎｅ ＪＳ，Ｔｏｄｄ ＫＥ，Ｇｌｏｏｒ Ｂ，ｅｔ ａ１．Ｐｌａｔｅｌｅｔ ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ ａｎｅｓｔｈｅｓｉａ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ—ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ａｎａｔａｇｏｎｉｓｍ ｒｅｄｕｃｅｓ ｔｈｅ ｓｙｓｔｅｍｉｃ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｉｎ ｓｔｕｄｙ ｏｆ １２１ ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ａｎａｅｓｔｈｅｓｉｏｌ Ｒｅａｎｉｍ，２００２，２７（１）： ａ ｍｕｒｉｎｅ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ【Ｊ］．Ｊ Ｓｕｒｇ Ｒｅｓ，２００１， ｌ６—２２． ９９（２）：３６５—３７０． 【１３】Ｂａｓｓｉ Ｃ，Ｌａｒｖｉｎ Ｍ，Ｖｉｌｌａｔｏｒｏ Ｅ．Ａｎｔｉｂｉｏｔｉｃ ｔｈｅｒａｐｙ ｆｏｒ ｐｒｏ－ 【２０】Ｃｈｅｎ Ｘ，Ｊｉ Ｂ，Ｈａｎ Ｂ，ｅｔ １ａ．ＮＦ－ｋａｐｐａＢ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｉｎ ｐａｎ— ｐｈｙｌａｘｉｓ ａｇａｉｎｓｔ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｉｎ ａｃｕｔｅ ｃｒｅａｓ ｉｎｄｕｃｅｓ ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ａｎｄ ｓｙｓｔｅｍｉｃ ｉｌｆｎａｍｍａｔｏｒｙ ｒｅ－ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｃｏｃｈｒａｎｅ Ｄａｔａｂａｓｅ Ｓｙｓｔ Ｒｅｖ，２００３，４： ｓｐｏｎｓｅ［Ｊ１．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｙｇ，２００２，１２２（２）：４４８－４５７． ｎＯ０２９４ １ 【收稿日期】２００７—０３—３０ （上接第３６７页） 【３】Ｍｅｗｓ Ｐ，Ｐｈｉｌｉｐｓ Ｐ，Ｆａｈｍｙ Ｒ，ｅｔ ａ１．Ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ｓｔｅｌｌａｔｅ ｃｅｌｌｓ ｒｅ－ 目前关于ＡＰ血清ＴＮＦ一仅、ＩＬ一６水平变化的研 ｓｐｏｎｄ ｔｏ ｉｎｌｆａｍｍａｔｏｒｙ ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ：ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｒｏｌｅ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ 究结果不尽相同，这可能与病例选择、细胞因子检 ｐａｎｅｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｇｕｔ，２００２，５０（４）：５３５－５４１． 测方法的不同有关。本文结果显示，血清ＴＮＦ—ｏｒ．、 ［４］张新黎，张翼，钱民．ＴＮＦ—ｄ，ＩＬ一６和ＩＬ一８在重症急性胰腺 ＩＬ一６水平与急性胰腺炎的发生发展过程密切相关， 炎患者中的变化及临床意义［Ｊ］．中国普通外科杂志， 人院第３天血清ＴＮＦ一仅、ＩＬ一６水平对预测ＡＰ病情 ２００６，１５（６）：４７３－４７４． 严重程度和预后具有重要的参考价值，但尚需大样 ［５ Ｓａ５］ｔｈｙａｎａｒａｙａｎ Ｇ，Ｇａｒｇ ＰＫ，Ｐｒａｓａｄ Ｈ，ｅｔ ａ１．Ｅｌｅｖａｔｅｄ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６ ｐｒｅｄｉｃｔｓ ｏｒｇａｎ ｆａｉｌｕｒｅ ａｎｄ ｓｅｖｅｒｅ ｄｉｓｅａｓｅ ｉｎ 本论证。 ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｈｔ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ【Ｊ］．Ｊ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ Ｈｅｐａｔｏｌ， 参考文献 ２ｏｏ７，２２（４）：５５０—５５４． 【１】中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组．中国急性胰腺炎 【６】Ｒｉｃｈｅ ＦＣ，Ｃｈｏｌｌｅｙ ＢＰ，Ｌａｉｓｎｅ ＭＪ，ｅｔ ａ１．Ｉｌｆｎａｍｍａｔｏｒｙ ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ， 诊治指南（草案）［Ｊ］．中华消化杂志，２００４，２４（３）：１９０—１９２． Ｃ ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ，ａｎｄ ｐｒｏｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ ａｓ ｅａｒｌｙ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓ ｏｆ 【２】Ｐｏｏｒａｎ Ｎ，Ｉｎｄａｒａｍ Ａ，Ｓｉｎｇｈ Ｐ，ｅｔ ａ１．Ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ（ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＴＮＦ）： ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｉｎ ａｃｕｔｅ ｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｓｕｒｇｅｒｙ， ｅａｒｌｙ ａｎｄ ｒｅｌｉａｂｌｅ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓ ｏｆ ｓｅｖｅｒｅ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］Ｊ ２ｏ０３．１３３：２５７—２６２． Ｃｌｉｎ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００３，３７：２６３—２６６． 【收稿日期】２ｏ０７—０６～１１