名词解释：
1. 蛋白尿：每日尿蛋白定量 ＞150mg或尿蛋白/肌酐比率＞200mg/g （晨尿最佳），或尿蛋白定 性试验阳性称为蛋白尿。
微量蛋白尿：24h尿白蛋白排泄在 30〜300mg或尿白蛋白排泄率 20-200ug/min称为微量 蛋白尿。 2. 镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞数超过
3 个，称为镜下血尿。
肉眼血尿： 1L 尿中含 1ml 血即呈现肉眼血尿，尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血 凝块。 3. 白细胞尿： 新鲜尿离心沉渣检查每个高倍镜视野白细胞数超过 5个称为白细胞尿。 因蜕变 的白细胞称为脓细胞，故白细胞尿亦称为脓尿。
4. 肾病综合征NS:各种原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d ）、低白蛋白血症（＜30g/L ）、明显 水肿和（或）高脂血症的临床综合征。
5. 肾炎综合征：以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。
6. 急进性肾小球肾炎 RPGN是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性 急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。
7. 重新感染：治疗后症状消失， 尿菌阴性，但在停药 6 周后再次出现真性细菌尿， 菌株与上 次不同，称为重新感染。
8. 复发：治疗后症状消失，尿菌阴转后在 6 周内再出现菌尿，菌种与上次相同，称为复发。 9. 慢性肾脏病CKD:各种原因引起的肾脏结构和功能障碍》
3个月，包括肾小球滤过率（GFR
2、或不明原因的肾
正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、及影像学检查异常； 小球滤过率下降（ ＜60ml/min ）超过 3 个月，称为慢性肾脏病（ CKD） 10. 慢性肾衰竭 CRF:是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 问答题：
1. 肾脏的基本结构 :肾脏由肾单位 肾小球旁器 肾间质 血管和神经组成。 肾单位包括 : 肾小体和肾小管。肾小体由肾小球和肾小囊组成。
肾小球毛细血管壁结构 : 内皮细胞 基底膜和脏层上皮细胞即足细胞构成。具有半透膜性 质。 2. 肾脏的生理功能 :排泄代谢产物 调节水电解质平衡和酸碱平衡 维持机体内环境稳定。 3. 蛋白尿分类 : 生理性——功能性蛋白尿，体位性蛋白尿
肾小球性——选择性蛋白尿，非选择性蛋白尿 肾小管性 溢出性
4. 肾脏疾病常见综合征 : 肾病综合征，肾炎综合征，无症状性尿检异常，急性肾衰竭综合征，慢性肾衰竭综合征。
5. 原发性肾小球疾病临床分类 : 急性肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 无症状血尿和（或）蛋白尿 肾病综合征。
6. 原发性肾小球疾病病理分类 : ① 轻微肾小球病变
② 局灶节段性病变：包括局灶性肾小球肾炎 ③ 弥漫性肾小球肾炎：膜性肾病
增生性肾炎——系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎 系膜毛细血
管性肾小球肾炎即膜增生性肾小球肾炎 新月体性和坏死性肾小球肾炎
硬化性肾小球肾炎
④ 未分类的肾小球肾炎
（GFR）下降及与此相关的代谢紊
7. 蛋白尿 血尿 水肿 高血压相关知识点：
① 肾小球滤过的原尿中主要为小分子蛋白质(如溶菌酶、 蛋白及分子量更大的免疫球蛋白含量较少。 ② 肾小球源性血尿和非肾小球源性血尿鉴别： 肾小球源性血尿：全程血尿
尿中没有血丝、血块 一般无尿痛
沉渣镜检发现红细胞管型 合并蛋白尿、水肿 尿相差镜检可见变性红细胞 尿红细胞容积分布曲线非对称性。
非肾小球源性血尿：可表现为初始血尿、终末血尿、全程血尿，可行尿三杯试验
尿中血丝、血块较常见
可有尿痛，或剧烈腰痛后排出肉眼血尿 不合并蛋白尿、水肿
尿相差镜检见均一形态正常红细胞 尿红细胞容积分布曲线呈对称性。
③ 水肿的基本病理生理改变：水钠潴留。
分类：肾病性水肿一一血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，刺激 泌增加。
肾炎性水肿——肾小球滤过率下降， 肾小管重吸收功能基本正常造成球管失衡和肾小 球滤过分数下
降。
④ 高血压分类：肾实质性一一特点：易于进展成恶性高血压
心血管并发症的发病率高 加速肾实质性疾病进展
肾血管性
高血压发生机制：钠、水潴留——容量依赖性
肾素分泌增多——肾素依赖性高血压 ACEI 肾实质损害后肾内降压物质分泌减少
其它：交感神经系统活化、体内胰岛素蓄积、内皮素合成增加等
8. ①
急进性肾小球肾炎 RPGN勺免疫病理分型，治疗和影响预后因素： 免疫病理分型：
RAA活性增加和 ATCH分
3 2微球蛋白、轻链蛋白等)，白
I型：抗肾小球基底膜(GBM型肾小球肾炎 n型：免疫复合物型
川型：少免疫复合物型 \"型：I 型 +ANCA(+)
V 型:川型 +ANCA(-)
② 治疗：1型--首选血浆置换，糖皮质激素联合细胞毒药物
n型--甲泼尼龙冲击疗法，糖皮质激素联合细胞毒药物 川型--甲泼尼龙冲击疗法，糖皮质激素联合
细胞毒药物 强化疗法：强化血浆置换，甲泼尼龙冲击 +环磷酰胺 替代治疗：透析，移植 ③ 影响预后因素：
依免疫病理： 川型〉n型>i型。
强化治疗是否及时：临床无少尿，血肌酐 <600umol/L 时开始治疗。 新月体数量及类型： 85%的肾小球有
大新月体形成；纤维性新月体；合并肾小球硬化或间质 纤维化预后不良。 年龄
9. 肾病综合征 NS 诊断标准 : 尿蛋白大于 3.5g/d
血浆白蛋白低于 30g/L 水肿 血脂升高
10. 原发性肾病综合征病理类型，并发症和糖皮质激素治疗原则：
① 病理类型： 微小病变型肾病、 局灶节段性肾小球硬化、 膜性肾病、 系膜增生性肾小球肾炎、 系膜毛细血管性肾小球肾炎。 ② 并发症：感染
血栓、栓塞并发症 急性肾损伤 蛋白质及脂肪代谢紊乱
③ 糖皮质激素治疗原则：起始足量、缓慢减药、长期维持
11. 尿路感染根据感染部位分类，病原菌，感染途径，临床表现，并发症，尿液常规检查和 尿液细菌学检查： ① 分类：上尿路感染（肾盂肾炎），下尿路感染（膀胱炎）
② 病原菌：G+以大肠埃希菌常见， G-以肠球菌和凝固酶阴性的葡萄球菌常见。 ③ 感染途径：上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。
④ 临床表现：膀胱炎，肾盂肾炎（分为急性和慢性） ，无症状细菌尿，导管相关性尿路感染。 ⑤ 并发症：肾乳头坏死、肾周围脓肿 ⑥ 尿常规检查： 尿液常浑浊，可有异味。
白细胞尿：是尿路感染的敏感指标。新鲜尿沉渣白细胞 见脓尿。尿标本要求防止污染、新鲜。
血尿：镜下血尿或肉眼血尿，均一红细胞为主 管型尿：肾盂肾炎可见白细胞管型或上皮细胞管型 蛋白尿：微量或轻度蛋白尿。如尿蛋白量较大，应注意有无肾小球疾病 ⑦ 尿液细菌学检查：
涂片细菌检查：清洁中段尿沉渣涂片，革兰染色用油镜或不染色用高倍镜检查，计算 视野细菌数，取其平均值，若每个视野下可见 1 个或更多细菌，提示尿路感染。 细菌培养：可采用清洁中段尿、导尿及膀胱穿刺尿做培养。尿细菌定量培养》 诊尿路感染。 12. 急性膀胱炎治疗 :
10A5 /mL，如
临床上无尿感症状，则要求做 2次中段尿培养，细菌数均》 105 /mL ,且为同一菌种，称为 真性菌尿，可确
10 个
>5个/HP。其阳性率为70%有时可
① 单剂量疗法：磺胺+甲氧苄啶+碳酸氢钠；氧氟沙星；阿莫西林一次顿服。
② 短疗程疗法（更推荐）：磺胺类、喹诺酮类、半合成青霉素、头孢菌素，任选一种，连用 3天。
③ 单剂量及短程疗法：疗程完后1周复查尿细菌定量培养。阴性表示急性膀胱炎已治愈；若 仍有真性细菌尿，继续给与 2周抗生素治疗。 13•肾盂肾炎治疗：
① 轻型急性肾盂肾炎：可口服药物（喹诺酮类、半合成青霉素、头孢菌素） 如尿菌仍阳性，继续抗生素治疗
4— 6周。
，疗程10-14天。 。必要时联合用
3天，再改为口服有效抗生素完成 2周疗程；治疗 药。当临床症状好转，热退后继续用药
② 较严重的肾盂肾炎：宜静脉用药（喹诺酮类、半合成青霉素、头孢菌素） 72小时无好转，应按药敏更换抗生素，疗程不少于 2周。严重肾盂肾炎有尿路梗阻的要谨 慎结石。
14•慢性肾脏病分期: 分期 描述 （特征） 1 2 3a
GFR 万案 （防治目标和措施） 肾损伤 GFR正常或升高 肾损伤 GFF轻度降低 > 90 CKD诊断和治疗；缓解症状；保护肾功能 评估、延缓CKD进展；降低心血管病风险 60 〜89 45 〜59 30 〜44 GFF轻到中度降低 GFR中到重度降低 3b 延缓CKD进展；评估、治疗并发症 4 5 GFR重度降低 ESRD 15 〜29 < 15（或透析） 综合治疗；透析前准备 如出现尿毒症，需及时替代治疗 15•慢性肾脏病CKD的临床表现和心血管系统表现：
① 水、电解质代谢紊乱：代谢性酸中毒、水、钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、镁 代谢紊乱。 ② 蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱：
③ 心血管系统：高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症心肌病、心包病变、血管钙化和动 脉粥样硬化。 ④ 呼吸系统症状： ⑤ 胃肠道症状： ⑥ 血液系统症状： ⑦ 神经、肌肉系统症状： ⑧ 内分泌功能紊乱： ⑨ 骨骼病变：
16.CKD时高钾血症的防治： 首先应积极预防高钾血症的发生。当
GFRc 25ml/min（或Scr > 309.4〜353.6umol/L）时，即
应适当限制钾的摄入。当 GFR< 10ml/min或血清钾水平〉5.5mmol/L时，则应更严格地限制 钾摄入。在限制钾摄入的同时，还应注意及时纠正酸中毒，并适当应用利尿剂 美他尼等），增加尿钾排出。 名词解释： 1.
明的自身免疫性疾病，多见于
类风湿关节炎 rheumatoid arthritis RA
:是一种病因不
（呋塞米、布
中年女性，我国患病率 0.32%~0.36%主要表现为对称性、慢性、进行性多关节炎。 2. 晨僵morning stiffness :指早晨或睡醒后出现的关节及其周围僵硬感，其持续时间的长 短，被认为衡量疾病活动程度的指标，时间持续 种抗体。 问答题：
1. 风湿性疾病分类、临床表现特点治疗药物： ① 分类：RA和其它滑膜病变为主的疾病
脊柱关节病及感染相关的风湿病
传统的结缔组织病 代谢异常和退行性病变
② 临床表现特点：自身免疫反应
与遗传相关
慢性、反复发作 临床表现错综复杂 激素、免疫抑制剂治疗有效 患病率高
③ 治疗药物：非甾体抗炎药 NSAIDs、糖皮质激素、抗风湿药 DMARDs生物制剂。 2. 类风湿性关节炎 RA基本病理改变、临床表现、诊断标准、治疗： ① 基本病理改变：滑膜炎和血管炎。 ② 临床表现：
关节：晨僵、关节痛与压痛、关节肿、关节畸形、关节功能障碍。
关节外表现：类风湿结节、类风湿血管炎、肺部病变、心脏受累、神经受压、干燥综合征等。 ③ 诊断标准：以下 7项中符合4项即可诊断为 RA
关节内或周围晨僵持续时间至少
1小时
至少同时有3个关节区软组织肿或积液
腕、掌指、近端指间关节区中，至少一个关节区肿 对称性关节肿 （以上4项必须》6周） 类风湿结节
X线改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）
血清RF阳性（乳胶颗粒法〉1 : 32;凝集试验法高于正常值）
④ 治疗：RA不能根治，治疗的主要目标是达到临床缓解标准或疾病低活动度。 一般性治疗：
药物治疗：非甾体类抗炎药（NSAIDs）、改善病情的抗风湿药 （DMMARDs糖皮质激素（GQ、 中草药（中成药）、生物制剂。
外科手术治疗：关节和置换术，滑膜切除术。
3. 系统性红斑狼疮 SLE自身抗体种类、分类标准、治疗：
① 自身抗体：抗核抗体 ANA抗双链DNA抗体、抗可提取核抗原 ENA抗体。 抗ENA抗体谱：抗Sm抗体是诊断SLE的标记抗体之一，特异性 99% ② 分类标准：美国风湿病学会（ ARA 1997年标准 颧部红斑 盘状红斑
1H以上为诊断依据。
3. 系统性红斑狼疮 SLE是一种有多系统损害的慢性自身免疫性疾病，其血清具有以抗核抗 体为代表的多
固定红斑，扁平或高起，在两颧突出部位 片状高起皮肤的红斑，黏附有角质脱屑和毛囊栓 陈旧病变可发生委缩性瘢痕 光过敏：对日光有明显的反应，引起皮疹，从病史中得知或医生观察到 经医生观察到的或病人诉说的确切的无痛性口腔或鼻咽部溃疡 非侵蚀性关节炎，累及 2个或更多的外周关节，有压痛、肿胀或积液 胸膜炎或心包炎。 尿蛋白〉0.5g/24H或3+,或管型 癫痫发作或精神病，除外药物或已知的代谢紊乱 光过敏 口腔溃疡 关节炎 浆膜腔炎 肾脏病变 神经病变 血液学异常 免疫学异常 抗核抗体 溶血性贫血或白细胞减少或淋巴细胞减少或血小板减少 :抗dsDNA抗体阳性，或抗 Sm抗体阳性，或抗磷脂抗体阳性 在任何时候和未应用药物诱发“药物性狼疮”的情况下， ANA滴度异常 11条标准中，具备4条或以上（包括病史中确切出现的），除外感染、肿瘤、其他结缔组织 疾病后即可诊断SLE
11条标准中，高滴度的ANA免疫学异常（以sm为主）、血液学异常、神经病变、肾脏病变、 典型的面部红斑，任意 3种组合（前2条至少具备一条），排除其他结缔组织疾病后也可诊 断。 ③ 治疗：肾上腺皮质激素加免疫抑制剂是主要方案 宣传教育
一般治疗 对症治疗 药物治疗：糖皮质激素、免疫抑制剂。 名词解释：
1•中毒poisoning :是指进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性 疾病。 问答题： 1•中毒治疗原则：
治疗原则：立即终止毒物接触
紧急复苏和对症支持治疗 清除体内尚未吸收的毒物 应用特效解毒药 预防并发症
2. 洗胃注意事项：洗胃液总量至少 2-5L甚至可以用到 6-8L。
拔胃管时注意一一先将胃管尾部夹住，避免拔胃管过程中管内液反流入气管 内，导致吸入性
肺炎甚至窒息。
3. 有机磷中毒治疗原则：早期、足量、联合和重复使用解毒药。
4. CO中毒发病机制：主要导致细胞水平的氧输送、氧利用障碍，引起全身组织缺氧。 3. 有机磷中毒临床表现： 急性胆碱能危象：
① 毒蕈碱样症状： M样症状。
副交感神经末梢兴奋：平滑肌痉挛、括约肌松弛和外分泌腺分泌增强
临床表现：视物模糊、瞳孔缩小、腹痛、腹泻；大小便失禁；多汗、流涎、口吐白沫、流泪、 流涕；咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、呼吸困难、两肺干性罗音、严重者发生肺水肿或呼 吸衰竭死亡。 ② 烟碱样症状：N样症状。
乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激， 吸衰竭。
乙酰胆碱刺激交感N节后纤维释放儿茶酚胺表现为：血管收缩，心率增快、血压升高、心律 失常。
③ 中枢神经系统症状： AChE浓度小于60%寸，受乙酰胆碱刺激后出现头昏、头痛、疲乏、共 济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷、呼吸循环衰竭。 ④ 局部损害：过敏性皮炎、皮肤水泡、结膜充血瞳孔缩小。
中间型综合征：常发生在急性中毒症状恢复后 1-4天及复能药不足，胆碱能危象消失、意识 清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前。 表现为颈屈肌、IDWKX脑神经支配肌、 肢体近 端肌和呼吸肌瘫痪，眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫、呼吸肌麻痹，呼衰死亡。
迟发性神经病：多在急性中毒症状消失后 2-3周发生，出现感觉、运动型多发性神经病变表 现。主要累及肢体末端，下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。 4.
有机磷中毒诊断分级：
6-12个月逐渐恢复。
出现横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、
四肢），全身肌肉强直性痉挛，全身性紧束和压迫感导致肌力减退瘫痪，呼吸肌麻痹导致呼
分级依据 M样症状 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 + + N样症状 危重表现 （肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿） 胆碱酯酶活力 7.急性中毒按中毒程度可分为三度：正常人 痛。脱离恢复。
70% 〜50% COHb5-10% + + 50 %〜30% v 30% ① 轻度中毒：血 COHb浓度为10-20%。病人仅有头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸四肢无力等 症状。心绞② 中度中毒：COHb浓度为30-40%。胸闷气短呼吸困难、幻觉视物不清判断力下降运动失调、 嗜睡意识模糊浅昏迷；口唇呈樱桃红色；氧疗后恢复无明显并发症。
③ 重度中毒：血液 COHb浓度为40-60%以上。患者迅速进入昏迷状态，呼吸抑制、肺水肿、 心律失常、心力衰竭。去皮质综合征。吸入性肺炎。眼底视盘水肿。有严重的中枢神经后遗 症。 8. CO中毒治疗原则： ① 终止CO吸入 ② 保持呼吸道通畅；
③ 氧疗：吸氧、高压氧、机械通气； ④ 生命脏器功能支持
⑤ 改善脑组织代谢，防治脑水肿；
⑥ 防治并发症和后遗症尤其是预防迟发性脑病。 名词解释：
1.垂体卒中：由于垂体瘤内突然出血，瘤体突然增大，压迫正常垂体组织和临近神经组织， 呈现急症危象。 2. 肢端肥大症：生长激素分泌过多，在骨骺闭合之后表现为肢端肥大症。 3. Cushing综合征：为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素所致病症的总称。 4. 尿崩症：精氨酸加压素（AVP又称抗利尿激素（ADH严重缺乏或部分缺乏，或肾脏对其 不敏感，致肾小管吸收水功能障碍， 从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征 的一组综合征。 填空： 1.
胞质内所含分泌颗粒性质的不同， 性细胞和嫌色细胞三种。
2. 生长激素分泌过多， 在幼年引起巨人症， 成年引起肢端肥大症， 儿童时期分泌不足引起侏一 儒症。 3. 判断：
1•神经、免疫和内分泌三个系统之间可通过相同的肽类激素和共同的受体相互作用，形成 一个完整的调节网络。（V）
2•内分泌激素动态试验主要包括兴奋试验和抑制试验，前者可用于估计激素的贮备功能， 后者用于观察正常反馈调节是否消失及是否有自主分泌。
肢端肥大症筛选和疾病活动性的指标是
IGF-1。
.
4. 根据化学特性，激素可以分为肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素四类
腺垂体远侧部的腺细胞可根据细分为嗜酸性细胞、嗜碱
（V）
（X ）
尿崩症患者尿比
3. 垂体前叶功能减退患者容易出现电解质紊乱，大部分为血钠、血钾降低。 4. 疑为尿崩症患者行禁水一加压试验， 正常人注射加压素后尿渗透压上升， 重和渗透压无明显上升。 单选题：
（X）
1. 腺垂体可分为：（D） A. 远侧部、结节部和漏斗 B. 前叶和后叶 C. 前叶和垂体柄
D. 远侧部、中间部和结节部 E. 前叶、漏斗和中间部 2. ACTH 是指：（B） A. 促肾上腺皮质激素释放激素 B. 促肾上腺皮质激素 C. 促甲状腺激素释放激素 D. 促甲状腺激素 E. 促性腺激素释放激素
3•蛋白质和肽类激素传递信息借助的是离子： A. K+ B . Na+ C. Cl D . Ca2+; E . H+
4•内分泌激素是指内分泌腺或组织所分泌的激素，其： A. 通过血液传递
B. 通过细胞外液局部传递 C. 通过细胞外液邻近传递 D. 直接作用于自身细胞 E. 通过细胞内直接作用 5.
A. 神经系统对内分泌系统的调节； B. 内分泌系统对神经系统的调节； C. 免疫系统对内分泌系统的调节； D. 免疫系统对神经系统的调节； E. 下丘脑一垂体一靶腺之间的相互调节 6. A. 持治疗； 7.
替代治疗 E .放疗或化疗
垂体微腺瘤是指：（D）
对内分泌腺功能减退性疾病的治疗主要采用：（A）；
B .病因治疗 C .对症治疗 D .支
内分泌系统的反馈调节是指：
（A）
（D）
（E）
A. 直径＜10 cm的肿瘤 B. 直径＜10卩m肿瘤 C. 直径＜5 cm的肿瘤 D. 直径＜10 mm的肿瘤 E. 直径＜5 mm的肿瘤
&弓I起ACTH升高的疾病是：（B） A. Sheehan 综合征 B. 肾上腺皮质腺瘤 C. Addison 病
D. 原发性醛固酮增多症 E. PRI 瘤 简答题：
1. 糖尿病酮症酸中毒的抢救措施：
① 输液：最初2h, 1000〜2000ml;最初24h, 4000〜5000ml ;如有休克，快速输液不能纠正， 应输入胶体溶液并抗休克。
② 胰岛素治疗： 胰岛素持续静脉滴注 0.1U/kg/h ，血糖降至 14mmol/L ，改为葡萄糖加胰岛素， 2〜 4： 1 。
③ 纠正电解质：补钾，根据尿量及血钾水平。
④ 纠正酸中毒： pH＜7.1,HCO3-＜10mmol/L 补碱，补碱不易过多过快。 ⑤ 处理诱因和防治并发症。
⑥ 护理：清洁口腔、皮肤，预防褥疮。 2. 糖尿病肾病的病理改变及分期：
第一期：肾增生肥大高滤过，已诊断糖尿病，肾小球滤过率增加， 第二期：肾组织有改变，糖尿病
区扩大，临床无症状 （ 尿白蛋白正常 ）。
第三期：隐匿期（早期），糖尿病5— 10年，微量白蛋白（20-200ug/min 或30— 300mg/24h）, GFR曽加或正常。
第四期：临床肾病，糖尿病 10— 25年，尿白蛋白＞300mg/日, 60 — 70%人有（大量蛋白尿）， 尿蛋白 ＞0.5g/ 日。
第五期：终末期肾病 糖尿病15— 30年，蛋白尿 氮质血症T尿毒症， GFR正常值1/3。 3. 腺垂体分泌哪几种激素：至少分泌七种激素 按有无靶腺分：无靶内分泌腺的
GH PRL黑素细胞刺激素[MSH]
（ACTH LPH MSH和内啡肽）;生长催乳激素（GH
有靶内分泌腺的 TSH、 ACTH、 FSH、 LH。
按生化分类分：促肾上腺皮质激素相关肽 和 PRL）；糖蛋白（LH, FSH和 TSH。 4 肢端肥大症的临床表现： ① 垂体肿瘤压迫症状：
腺垂体功能减退症：压迫正常垂体，引起促性腺激素（
LH、FSH、TSH ACTH分泌减少等。
睡眠
高PRL血症：压迫垂体柄及垂体门脉系统， 使PRL抑制素不能到达腺垂体， 常有闭经、溢乳。 下丘脑功能障碍：肿瘤向上压迫下丘脑时可出现一系列下丘脑症群,食欲亢进、肥胖、 障碍、体温调节异常、尿崩症及颅内压升高等表现。 ② GH过度分泌表现：
骨、软骨和软组织生长过度。导致特殊面貌（颜面皮肤及软组织增厚,头围增大,额部多皱 折,眉弓和颧骨过长,唇肥厚,鼻宽舌大,下颌增大前突,牙齿稀疏,咬合困难） 声带变粗厚,发音低沉。 手脚粗大肥厚、手指足趾变粗。 皮肤粗糙增厚，色素沉着。 皮脂溢出，多汗，毛发增多。 骨关节病和关节痛发生率较高。
足跟垫增厚，肌软弱无力，甚至表现肌痛。
腕部软组织增生，压迫正中神经，引起腕管综合征。 腰椎肥大可压迫神经根而有剧烈疼痛。 5•腺垂体功能减退症的病理生理和临床表现：
定义：各种原因导致腺垂体分泌一种或多种激素减少或缺乏， 临床症群。
原发性腺垂体机能减退症：是指垂体本身病变引起垂体分泌激素减少或缺乏。 继发性腺垂体机能减退症：是指下丘脑及其以上神经病变引起的垂体机能减退。
从而引起相应靶腺功能减退的
。
B超提示肾体积增大。
2-5年，GFR曽加20 — 40%，肾增大，基底膜增厚，系膜
① 病理生理：三大靶腺功能减退的综合表现 甲状腺机能减退症 肾上腺皮质机能减退症 性腺机能减退症 ② 临床表现：
㈠促性腺激素（FSH LH）和催乳素（PRL）分泌不足症群： PRL不足表现为产后乳汁分泌不足、乳房萎缩、闭经不育
。
FSH LH不足则使黄体、卵泡功能下降、雌雄激素分泌减少或缺乏，月经少或闭经 退，性器官萎缩，性毛（阴毛•腋毛）脱落。 ㈡促甲状腺激素（TSH不足症群： 继发性甲状腺功能减退症，表现为
T3、T4不足。
，性欲减
精神：表情淡漠，嗜睡,智力减退，行动迟缓，反应迟钝，有时神经失常。 外貌:面容苍白浮肿，皮肤粗糙，少汗，毛发干燥，脱落。 消化道：厌食、腹账、便秘。 循环：畏寒、怕冷、低体温，缓脉。 ㈢促肾上腺皮质激素不足症群：
为继发性肾上腺皮质机能减退的表现， 与原发性肾上腺皮质机能减退相比唯一不同的是没有 色素沉着，而且肤色浅淡，乳晕、腋下等色素变淡。 ㈣GH不足症群：
GH不足在儿童表现特别明显，主要影响生长，但是近年研究表明， 显的影响。
㈤原发病症状：包括肿瘤压迫症群、原发肿瘤症状、感染、糖尿病、脑梗塞等表现。 6. 1型糖尿病与2型糖尿病的鉴别：
GH不足对成人亦有很明
起病年龄及峰值 起病方式 起病时体重 “三多一少”症群 急性并发症 慢性并发症 心血管 肾病 脑血管
1型 <30岁，12〜14岁 急 正常或消瘦 典型 酮症倾向大 较少 30%〜45%主要死因 较少 2型 >40岁，60〜65岁 缓慢而隐匿 超重或肥胖 不典型，或无症状 酮症倾向小 >70%,主要死因 5%- 10% 较多 峰值延迟或不足 不依赖，抵抗 胰岛素及C肽释放试验 胰岛素治疗及反应 低下或缺之 依赖，敏感 7. 糖尿病的诊断标准：采取 WHO199年的诊断标准 ① 糖尿病症状伴随机静脉血浆葡萄糖》 ② 空腹静脉血浆葡萄糖：》 7.0mmol/l ;
③ OGTT寸2小时静脉血浆葡萄：》 11.1mmol/l。 8. 糖尿病的药物治疗： ① 口服降糖药：
磺脲类：有胰岛分泌功能的
2型糖尿病。
11.1mmol/l ;
双胍类：肥胖或超重的 2型糖尿病；可与磺脲类合用于 非磺脲类胰岛素促泌剂：有胰岛分泌功能的 噻唑烷二酮类：存在胰岛素抵抗者。
2型；1型 胰岛素+双胍类。
2型糖尿病。
糖苷酶抑制剂：以碳水化合物为主要食物成分的餐后血糖高者。
二肽基肽酶IV抑制剂（DDP-IV抑制剂）：通过饮食及运动控制不佳的2型糖尿 病患者。 ② 胰岛素治疗：
③ 胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1受体激动剂）： 名词解释：
1. 贫血anemia :是指外周血单位容积内血红蛋白量、红细胞数及（或）红细胞比容低于正 常参考值。 2. 巨幼细胞贫血 MA是由于脱氧核糖核酸（DNA合成障碍引起的一组贫血，主要系体内缺 乏维生素B12或叶酸或某些影响核苷酸代谢的药物所致。
3. 再生障碍性贫血 AA是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改 变，导致骨髓造血功能衰竭，以全血细胞 现为较严重的贫血，出血和感染。
4. 溶血性贫血 HA是由于红细胞破坏增加，超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。溶血 性贫血发生的根本原因是红细胞寿命缩短。
5. 溶血状态：是指溶血发生而骨髓能过代偿，可无贫血。
6. 白细胞减少leukopenia :指外周血白细胞绝对计数 <4.0 x 109/L。 粒细胞减少neutropenia :外周血中性粒细胞绝对计数
<2.0 x 109/L。
<0.5 x 109/ L。
粒细胞缺乏症：agranulocytosis :外周血中性粒细胞绝对计数
（红细胞、粒细胞、血小板）减少为主要表现，常表
7. 急性白血病 AL：造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中白血病细胞大量增殖并抑 制正常造血，可广泛浸润肝、脾、淋巴结等器官，表现为贫血、出血、感染、浸润等征象。
8. 多发性骨髓瘤 MM是由于单克隆浆细胞恶性增生、广泛浸润并分泌大量单克隆免疫球蛋 白从而引起广泛骨质破坏、反复感染、贫血、高钙血症、高粘滞综合症及肾功能不全等一系 列临床表现的一种恶性肿瘤。 9. 特发性血小板减少性紫癜 ITP :也称免疫性血小板减少性紫癜。是一组免疫介导的血小板 过度破坏所致外周血中血小板减少的出血性疾病。 特征。 问答题：
1. 造血部位：卵黄囊是胚胎期最早出现的造血场所。骨髓是出生后造血的主要器官。 2. 贫血的细胞学分类： 类型
大细胞性贫血 正细胞性贫血 小细胞低色素贫血 3. MA的发病机制：P554 4. MA的血象、骨髓象表现：
血象：贫血呈大细胞性， MCV>1O0中性粒细胞分叶过多，严重者可呈全血细胞减少。 骨髓象：增生活跃或明显活跃，红细胞系明显增生，幼红细胞总百分率常〉 5. 急慢性再障的鉴别：
以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、
骨髓巨核细胞发育成熟障碍、 血小板生存时间缩短及血小板膜糖蛋白特异性自身抗体出现为
MCV（ fl ） >100 80~100 < 80 MCHQ %
32~35 32~35 <32 常见疾病
巨幼细胞性贫MDS AA、急性失血贫血、溶贫 IDA、铁粒幼性贫血、地贫 40%，以早、中
幼红细胞增多为主，并出现巨幼红细胞常>10%，即“核幼浆老”（缺铁性贫血为“核老浆幼”）。
重型再障 急 严重：常发生在内脏 严重：败血症 非重型再障 缓 轻：皮肤、粘膜多见 轻：以上呼吸道为主 起病 出血 感染 血象：（x 109/L ） 1 v 0.5 中性粒细胞 PLT计数 网织红细胞绝对值 骨髓象 预后 6.AA的血象表现： 多全血细胞减少，呈正细胞正色素性贫血。 ①重型再障SAA Hb常进行性下降，在 60g/L以下
网织红细胞v 0.5 %，绝对值v 15 x 10A9/L
多部位增生重度减低 不良 > 0.5 > 20 > 15 v 20 v 15 增生减低，可有灶性增生 较好 白细胞计数多v 2X 10A9/L，中性粒细胞v 0.5 x 10A9/L 淋巴细胞比例明显增加 血小板v 20X 10A9/L
②非重型再障NSSA呈全血细胞减少，但达不到 7. AA的诊断标准：
① 全血细胞减少，网织红细胞v 1%淋巴细胞比例增高。 ② 一般无肝、脾肿大。
③ 骨髓多部位增生减低或重度减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚； 骨髓活检可见造血细胞均匀减少。
④ 除外引起全血细胞减少的其他疾病，如 8. AA的鉴别诊断：P559 9. AA的治疗：
支持治疗：保护措施、对症治疗 针对发病机制的治疗： 10. AA的疗效标准：
① 基本治愈：贫血和出血症状消失，血红蛋白男性达到 ② 缓解：贫血和出血症状消失，血红蛋白男性达到
120g/L，女性达到110g/L，白细胞
达到4X 10A9/L，血小板达到100X 10A9/L，随访一年以上未复发。
120g/L，女性达到100g/L，白细胞达到
3个月病情稳定或继续进步。
1个月内常见值增长 3个月不输血。
3.5 x 10A9/L左右，血小板达到也有一定程度的增加，随访 30g/L以上，并能维持 3个月。判定以上三项疗效标准者，均应 ④ 无效：经充分治疗后，症状、血常规均未达到明显进步。 11. HA的临床表现：2
① 急性溶血：起病急骤，表现寒战、发热、腰痛、呕吐、继而出现血红蛋白尿，可致休克、 肾衰（溶血危象）多发生于血型不合的输血。
② 慢性溶血：三联征：贫血、黄疸、脾大，易合并胆石症，多见于先天性溶血，以血管外溶 血为主。 12. 自身免疫性溶血性贫血 AIHA的实验室检查：
抗人球蛋白试验（CoombS式验）：直接抗人球蛋白试验阳性是最具诊断意义的实验室检查。 13. AL的分型：
① 急性非淋巴细胞白血病 AML的 FAB分型： M0急性髓细胞白血病微分化型，骨髓中原始细胞
>30%
PNH MDS急性造血功能停滞、骨髓纤维化等。
SAA的程度。
（纠正贫血、控制出血、控制感染、保肝治疗 ）
③ 明显进步：贫血和出血症状明显好转，不输血，血红蛋白较治疗前
M1:急性粒细胞白血病未分化型，骨髓中原始粒细胞》 90% （非红系细胞）
30~89%单核细胞
M2急性粒细胞白血病部分分化型，骨髓中原始粒细胞占非红系细胞的 <20%早幼粒细胞以下阶段》 10%
M3急性早幼粒细胞白血病，骨髓中异常早幼粒细胞》 M4:急性粒-单核细胞白血病。 M5急性单核细胞白血病
M6急性红白血病，骨髓中幼红细胞》
30% （非红系细胞）。
50%且有形态学异常，非红系原始细胞》
30%
30%。
M7急性巨核细胞白血病，骨髓中原始巨核细胞》 ② 急性淋巴细胞白血病 ALL的FAB分型： L1:原始、幼稚淋巴细胞以小细胞为主，胞浆较少。 L2:原始、幼稚淋巴细胞以大细胞为主，胞浆较多。
L3 （ Burkitt 型）:原始、幼稚淋巴细胞以大细胞为主、大小较一致，胞浆较多，细胞内可 见空泡。 14. AL的临床表现：
① 造血功能受抑表现：发热（感染） 、出血、贫血。
② 白血病细胞浸润表现：肝脾淋巴结肿大、骨关节疼痛、粒细胞肉瘤（眼眶部位最常见） 口腔牙龈增生肿胀、皮肤出现蓝灰色斑丘疹、中枢神经系统受累、睾丸浸润（无痛性肿大）
15. AL的骨髓象表现：骨髓象有核细胞显着增多，主要为原始及幼稚细胞，中间阶段细胞缺 如，残留少量成熟粒细胞，称谓“裂孔”现象。 16. 常见AL的化学细胞鉴别：
、
急粒 髓过氧化物酶MPO 糖原染色PAS 弥漫淡红色 （-）/ （ +） 非特异性酯酶NSE 17.抗白血病治疗完全缓解 白血病的症状体征消失。
血象：中性粒细胞绝对值》 1.5 X 109/1
Hb > 100g/l
（男）或 90g/l （女）
NaF 抑制 v 50% (-)或(+) CR的标准： (-)至(+++) 急单 (-)或(+) 颗粒细而散在 （-）/ （+） NaF 抑制 > 50% (+) 急淋 (-) 成块或粗颗粒状 （+） (-) 血小板》100X 109/l，无白血病细胞
骨髓象：白血病细胞w 5%无Auer小体，红系、巨核系正常。 无髓外白血病。 18.AL治疗阶段及目的：P584
19•慢性髓系白血病：费城（Ph）染色体t（9 ; 22）（q34 ; q11），融合基因BCR/ABL阳性。 分子靶向治疗：第一代酪氨酸激酶抑制剂 20. 淋巴瘤分类：组织病理上分为二大类 霍奇金淋巴瘤（HL） 非霍奇金淋巴瘤（NHL
21. 淋巴瘤的共同表现、全身症状：
共同表现：无痛性进行性淋巴结肿大或局部肿块。 共同特点：全身性和多样性。 全身表现：发热（不明原因发热，
38C以上）、盗汗、消瘦（6月内体重下降10鸠上）。
TKI
22. 淋巴瘤诊断金标准：组织病理学是诊断淋巴瘤的基本方法 23. 淋巴瘤分期：
（金标准）。
I期：病变仅限于单一淋巴结区 （I ）或单个结外器官受累（I E）。
n期：累及横隔同侧两个或以上淋巴结区 （n）或病变局限侵犯结外器官及横隔同侧一个以上
淋巴结区（n E）。
川期：累及横隔二侧多淋巴结区（川）；可伴脾累及（川S）,可伴结外器官局限受累（川E）或脾 与局限性结外器官受累（川ES）。
W期：累及1个或多个结外器官弥漫性或多灶性受侵犯，
要受到累及均属W期。
每一个临床分期按有无全身症状分为 24. 淋巴瘤治疗原则： 25. M M临床表现： 骨痛：MM最常见的症状
感染：反复出现，可为首发表现，主要死因 贫血：是最常见表现和首诊原因之一
伴或不伴淋巴结肿大； 肝或骨髓只
A、B二组：无症状者为 A,有症状者为B。
出血：多见于IgA和IgG型，晚期内脏或颅内出血为死因之一 肾功能不全：MM的重要特征，部分患者首诊表现，以
IgD型最常见，其次为入轻链型。
机制：大量M蛋白或轻链经肾小球滤过后不能被肾小管重吸收而沉积于肾小管 所致，高钙血
症和高尿酸血症以及淀粉样变等亦可引起。
高粘滞血症： 高钙血症：
神经系统功能障碍：主要由于瘤体或骨折压迫脊柱或神经根造成的疼痛、感觉或运动障碍。 周围神经病变主要是淀粉样变所致。 淀粉样变： 髓外浸润：
26. MM的X线表现：具有重要诊断意义 ，主要有四种表现 弥漫性骨质疏松、溶骨性骨损害、骨质硬化、病理性骨折。 27. M M的分期：国际分期系统 ISS 分期 分期的依据 血清B 2微球蛋白v 3.5mg/L，白蛋白35g/L 介于I期和n期之间 中位生存时间 62 m 44 m 29m I期 n期 川期 血清B 2微球蛋白》5.5mg/L 有肾功能损害归为 B组，肾功能正常为 A组。 28.M M的诊断标准：
29. 缺铁性贫血的病因及发病机理 ：
需铁量增加而摄入量不足；铁的吸收不良；铁丢失过多（慢性失血） 30. 贫血严重度划分标准： 血红蛋白浓度 g/L 贫血严重程度 v 30 极重度，常合并 贫血性心脏病 30~60 重度，休息时已 感心慌气短 60~90 90~110 中度，体力劳动 后轻度，症状较轻 感心慌气短 31. 缺铁性贫血的治疗：
病因治疗：找到病因，去除病因。 补铁治疗：
① 食疗：蛋黄、瘦肉、肝。
② 口服铁剂：铁元素150-200mg/日 硫酸亚铁；枸橼酸铁；琥珀酸亚铁；右旋糖酐铁；力勃 龙；福乃得；力蜚能。
③ 注射铁剂：右旋糖酐铁（iv/im ）；蔗糖铁（iv ）；（目标Hb-患者Hb）x 0.33 x体重kg。 32. 特发性血小板减少性紫癜 ITP的病因和发病机制：
感染：细菌或病毒与ITP关系非常密切，但非直接关系。急性ITP患者在发病前2周左右常 有上呼吸道感染史，慢性
ITP患者常因感染而加重。
-巨噬细胞系统
免疫因素：可能是参与 ITP发病的重要原因
肝、脾的作用：肝脾特别是脾脏产生血小板相关抗体、血小板滞留以及单核 的吞噬和清除。
遗传因素：HLA-DRW9 DQW与ITP密切相关。 其他：如女性多见，可能与雌激素有关。 33. 特发性血小板减少性紫癜临床表现：
年龄 性别 诱因 起病 出血症状 血小板计数 巨核细胞 血小板寿命 急性型 儿童 无区别 有感染史 突然，常伴上感症状 严重，黏膜及内脏出血 常 v 20 x 109/L 增多或正常，幼稚型比例增多 约1-6小时 慢性型 青壮年 女性较多 不明显 缓慢 皮肤淤点、淤斑，月经过多 常在 30-80 x 109/L 明显增多或正常，颗粒型比例增多 约1-3天 反复发作，迁延数年 2-6周，可自行缓解 病程 34. 特发性血小板减少性紫癜诊断: 35. 特发性血小板减少性紫癜治疗:
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