降钙素骨肽联合治疗妇女骨质疏松症相关问题论文

降钙素骨肽联合治疗妇女骨质疏松症相关问题探讨

830000新疆医科大学第六附属医院

关键词 骨质疏松症 降钙素骨肽联合治疗 探讨 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.04.090

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏，导致骨强度下降、脆性增加，易发生骨折的全身性代谢疾病。该病多见于老年人和绝经后妇女，目前我国50岁以上的城市老年妇女椎体压缩骨折（vcf）发生率15%，70岁以上患骨质疏松的老年人约有20%伴不同程度的vcf。由该病的发病机制入手，发挥降钙素骨肽联合治疗的优势，对指导临床十分重要。 发病机制

正常骨组织是由细胞和基质构成的一种坚硬的结缔组织，骨的细胞主要有成骨细胞、骨细胞和破骨细胞3种。在骨形成期，成骨细胞移行至被吸收部位，合成并分泌骨基质来填补骨吸收形成的陷窝，随后钙、磷等沉积，骨基质矿化而形成新骨。破骨细胞是骨吸收的效应细胞，来源于骨髓干细胞。绝经后雌激素水平减少，使骨髓微环境中多种细胞因子表达水平发生改变，导致破骨细胞过度增殖。骨基质就是骨的细胞间质，由骨胶原纤维和无机盐组成，二者有机结合后使骨变得坚硬而且具有一定弹性，如骨基质含量不足，骨头只要稍加受外力就易破裂。骨骼在一生中不断地进行着骨重建，即ih骨被吸收，新骨不断形成的过程，也就是骨的吸收（溶解）与骨的形成之间的动态平衡。因此，骨的重建可分为3个步骤：

即骨的吸收，骨的形成和骨基质的矿化。骨质疏松症实际上就是骨的重建过程失衡的结果。 治疗药物

目前临床上治疗骨质疏松症的药物主要有3类：即促进骨形成、抑制骨吸收和改善骨质量。

促进骨形成的药物：该类药物主要有氟化物、甲状旁腺激素、胰岛素样生长因子（igf）等【sup】［1］【/sup】。其机制主要是此类药物能刺激成骨细胞的活性，使新生骨组织及时矿化成骨，降低骨脆性，增加骨密度及骨量。其中氟化物可以刺激成骨细胞增生，刺激有丝分裂蛋白激酶有丝分裂。甲状旁腺激素为84个氨基酸的多肽，可以促进骨形成，减少骨吸收，增加骨强度。细胞调控因子可刺激骨细胞生长，促进骨的形成。生理浓度的igf-1可增强骨ⅰ型胶原纤维的产生和骨基质生物合成，可由成骨细胞产生，对于成骨细胞具有促进增殖和分化的作用。

抑制骨吸收的药物：该类药物主要有雌激素、降钙素、双磷酸盐类等，主要是通过抑制破骨细胞形成或抑制破骨细胞的活性，从而抑制骨的吸收来减缓骨钙的丢失。雌激素类通过抑制白细胞介素（il）-1，il-6和肿瘤坏死因子的合成、分泌，降低前列腺素e2来减少骨吸收，增加骨量，抑制甲状旁腺素分泌，降低其对血钙浓度反应的敏感性，并使降钙素分泌增加从而抑制骨吸收。降钙素可直接作用于破骨细胞受体，使细胞内钙离子转入线粒体，抑制破骨细胞活性，还能抑制大单核细胞转变为破骨细胞，从而减少吸收。

双磷酸盐类促进成骨细胞分泌骨保护素，并抑制破骨细胞聚集，影响破骨细胞的形成和活化，从而抑制骨吸收。

改善骨质量的药物：该类药物目前存在于在市场上的是骨矿化类药物，主要有钙剂和活性维生素d类。近来，有研究发现骨形态发生蛋白，如复方骨肽注射液，能够增加成骨细胞分化的标志酶-碱性磷酸酶和骨钙蛋白等基因的表达，促进新骨形成及骨的层次化，在成骨细胞分化过程中起关键作用，所以以骨形态发生蛋白为靶点抗骨质疏松药物有可能成为新的热点【sup】［2］【/sup】。 综上所述，随着人们对骨质疏松病因、病理机制的认识及分子生物学研究的进一步深入，新的相关治疗方法和新药会不断涌现。理想的治疗骨质疏松症药物应具有抗骨吸收和促骨形成的双向作用，有待于研发。因此，目前骨质疏松治疗可联合用药，使骨质疏松症的治疗更加系统化、规律化。 参考文献

1 曾宪铁,张国骏.原发性骨质疏松症的中医药研究进展［j］.中国矫形外科杂志,2008,16:191-193.

2 邵华一,李卓荣.骨形态发生蛋白与抗骨质疏松药物研究进展［j］.中国新药杂志,2008,17:364-368.