吉林医学２０１０年２月第３１卷第４期 ・５２９・ 前列腺癌中ＣＴ、ＭＲ诊断的研究进展 黄高贤（广西宾阳县人民医院泌尿外科，广西宾阳５３０４００） ［关键词］前列腺癌；ＣＴ；ＭＲ；诊断 前列腺癌（ｐｒｏｓｔａｔｉｃ ｃａｎｃｅｒ，ＰＣａ）是最常见的一种男性泌 尿系恶性肿瘤，９８％为腺癌，也是医院泌尿外科多见的疾病， 移部位多为骨盘和腰椎骨，其次为胸椎、肋骨和股骨，任何骨 骼均可被侵犯。肺转移时可出现咳嗽、咳血、胸痛等，晚期患 者可出现食欲不振、消瘦、乏力及贫血等表现［ ］。 患者多为中老年人，其病因至今未明，估计与环境、遗传和性 激素有关。前列腺癌多从前列腺萎缩的外周部分发生，向附 近组织或邻近器官浸润至精囊或后尿道，淋巴可至骸内外腹 主动脉旁淋巴结。前列腺癌生长较为缓慢，早期无症状，且症 状不典型，个体差异大，因此术前诊断较为困难。近年来ｃＴ、 ＭＲ影像学检查越来越多的应用于前列腺癌的诊断，并取得较 多效果，本文就此方面进行以下综述。 １前列腺癌的病因与组织学特点 １．１ 病因：前列腺癌在欧美等国家是最常见的泌尿系恶性肿 瘤，在所有直接导致死亡原因的肿瘤中排在第二位，随着我国 人ＶＩ老龄化，前列腺癌的发生率也越来越高。前列腺癌的发 病原因很复杂，不仅有遗传、种族、年龄的影响，还包括激素水 平的失衡、手术和膳食等方面。 前列腺上皮内瘤（ＰＩＮ）与前列腺癌关系密切，尤其是高级 别前列腺上皮内瘤（ＨＧＰＩＮ）目前被公认为前列腺癌前病变， ＰＩＮ的生长主要来自细胞增殖的增加或细胞调亡的减弱，而 ＨＧＰＩＮ同时还存在ＰＣＮＡ、Ｋｉ一６７及ＢＣＬ一２的过度表达…。 前列腺癌的发生和恶性发展是ＤＮＡ特定的基因群改变而引 发ＤＮＡ损伤蓄积所致，ＤＮＡ点突变、染色体异位、ＲＮＡ或蛋 白过度表达及基因控制再安排等，均可激活癌基因或灭活、覆 盖抑癌基因而引起癌变 。 １．２ 组织学特点：在组织形态学上，前列腺癌呈结节状，界面 不清晰，腺体明显增大，周围组织器官改变。采用组织学方 法，经戊二醛固定、常规ＨＥ染色的，正常分泌上皮胞质充满 细、均质的亮红色颗粒（前列腺分泌颗粒，ＰＳＧ），而大多数 ＨＧＰＩＮ和ＰＣ癌细胞胞质显示均一的嗜双色性（偶见淡粉色 或透明空泡状），此为癌变和良性病变的组织学辅助鉴别诊断 指标 。另外有研究提示对于前列腺穿刺标本，每个蜡块切 ３个不同切面，每个切面取４张组织片置于玻片上，能最大程 度地检出癌组织 。 ２前列腺癌的临床表现 ． 前列腺肿瘤生长相对缓慢，多数早期病变无明显症状，少 数可见早期有排尿梗阻症状，晚期可出现一些特异性症状。 最常见是前列腺肿物，呈结节状生长或弥散性浸润，可侵及周 围组织和出现淋巴结、血行转移，由于尿道穿行于前列腺内， 肿瘤增大早期可压迫尿道引起排尿不尽、延长、尿流中断等， 晚期则出现排尿困难和血尿，故排尿困难视为是提示前列腺 病变的重要指征。骨转移也是前列腺癌的常见症状，早期转 ３影像学表现 ３．１ 前列腺癌的ＣＴ表现：前列腺癌在ＣＴ上表现为密度局 部降低，结节状突起，周围组织器官改变及前列腺体增大，前 列腺癌结节（尤其是早期小癌结节）与正常腺组织密度差别 小，平扫有的呈等密度，强化后多为低密度或包含低密度的混 合密度病灶。吴爱兰等对３０例前列腺癌患者ＣＴ表现分 析 ：（ 例前列腺边缘结节状、波浪状隆起，其中ＩＩ期３ 例，ＩＩＩ、ＩＶ期２２例，多为一侧性隆起，４例波浪状隆起，病灶较 大为两侧性，２２例前列腺边缘毛糙、模糊；②平扫时呈等密度 １０例，低密度２０例，强化后２８例密度稍减低或不均匀；③２５ 例前列腺邻近结构受侵犯患者周围脂肪带狭窄，精囊腺增大， 不对称，一侧膀胱壁增厚或形成软组织肿块突人膀胱。Ｐｒａｎｄｏ Ａ等将ＣＴ后前列腺周围带的均质局限或弥散性强化结节均 假定为癌灶，与病理活检结果相比较，病灶检出准确率达到 ８８％［９１，结节表现为低密度或包含低密度的混合密度病灶。 中晚期前列腺癌（包膜外型）有影像学表现具有特异性， 就是癌灶突破包膜向外生长，形状不规则，前列腺后缘、结节 状一侧或双侧隆起，可区分于包膜内型。房俊飞等对２３例前 列腺癌患者进行ＣＴ分析 。。：①包膜内型，柑当于临床Ｉ、Ⅱ 期，局限于包内的癌结节，结节灶类圆形低密度４例（共６ 例），边缘清晰或模糊，加强后清晰，有些前列腺外形轻度隆起 ３例；②包膜外型共１７例，相当于临床Ⅲ、Ⅳ期，病灶突破包膜 向外生长，灶密度为低密度或混合密度（１５例），增强后更加 明显，表现为前列腺后缘、一侧或双侧结节状、波浪状隆起。 另外６例包膜内型病例中，２例发生邻近盆腔淋巴结转移，提 示前列腺癌有早期转移的可能性。 有文献报道前列腺肿瘤内有钙化现象。陈云清等¨¨研 究６例的平扫ＣＴ值范围２４—３６Ｈｕ，平均为（２９．８±５．４）Ｈｕ， 延迟期（１８０Ｓ）ＣＴ值范围４３～５５Ｈｕ，平均为（４８．４±４．８）Ｈｕ， 其中２例肿瘤内有钙化。邓丹琼等报道４６例经证实前列腺 癌的ＣＴ表现，其中发现钙化８例【Ｊ 。另有报道分析２３例ＰＣ 的ｃＴ表现，肿物内钙化２例＿ｌ 。虽然目前未能说明钙化特 点有助于鉴别诊断，已有学者认为对于其他肿瘤钙化形态与 肿瘤良恶性有关，散在点状或砂粒状为良性特征，粗大条形或 不定型则为恶性 ，提示前列腺癌的ＣＴ中发现有钙化应引 起研究者的注意。 ３．２ 前列腺癌的ＭＲ／表现：随着临床工作得需要，力求提高 对前列腺癌的定性诊断标准，ＭＲ新技术对前列腺癌诊断准确 ・５３０・ 吉林医学２０１０年２月第３１卷第４期 性得影响越来越大，国外已有不少报道 。Ｃａｓｃｉａｎｉ Ｅ等 ７Ｉ 物为水样或脓液物，与前列腺癌灶的不规则低密度、边缘模糊 有较为明显的区别。 ５小结与展望 认为前列腺癌特征性ＭＲ［表现为Ｔ１加权像（Ｔ，ＷＩ）上癌灶不 能与周围组织区分，Ｌ加权像（Ｔ’Ｗ／）上典型表现为高信号周 围带内出现低信号病灶。这是由于癌细胞排列紧密，密度低， 其间缺乏足够的空间储存液体和粘蛋白引起信号减低。 。 杨颖等研究３６例前列腺癌的ＭＲ表现，并总结了ＭＲ影 像与癌内部结构的相关性＿】 。２３例发生于外周带，表现为 Ｔ２ＷＩ外周带内单个或多个低信号灶；中央腺体外缘低信号环 不完整ｌ８例，完全消失９例，此征象可作为诊断ＰＣ的指标。 ＣＴ与ＭＲ［对于前列腺癌得诊断具有一定的价值，但是其 价值尚存在一定的局限性，其中对于癌症局部分期的诊断准 确率较高，对于早期两者表现均缺乏特异性，中晚期Ｐｃ诊断 中ＭＲ［和ＣＴ均具有特异性表现，而ＭＲＩ的特异性更高。目 前越来越多的学者加入研究特异性肿瘤指标对ＰＣ进行诊断 包膜外及周边脂肪受侵２６例，表现为前列腺轮廓改变，Ｔ ＷＩ 上周边脂肪不对称或消失；精囊及静脉丛受侵１２例，表现为 Ｔ ｃｑ上高信号静脉丛和精囊内出现低信号；直肠及膀胱侵犯 ９例，表现为临近ＰＣ的直肠和膀胱内出现不对称或结节状软 组织信号影。盆腔淋巴结转移１０例，表现为淋巴结直径＞１ ｃｍ或多个淋巴结融合成团。骨转移７例，表现为骨质内异常 长Ｔ，长Ｔ 信号。提示ＭＲＩ能清晰地显示前列腺解剖结构， 较好的对ＰＣ进行分期，是ＭＲ［用于ＰＣ检查的优势所在。 在ＭＲＩ的基础上结合ＭＲＳ进行波谱定量分析也日益应 用于前列腺癌的诊断，大大提高了ＭＲ诊断得准确率。胆碱 （ＣＨｏ）、肌酸（Ｃｒ）和枸橼酸盐（Ｃｉｔ）为前列腺主要代谢产物， 国外研究认为（Ｃｈｏ＋Ｃｒ）／Ｃｉｔ的比值＜０．７５为正常前列腺组 织，＞０．８６则为前列腺癌 。国内研究发现中国人（Ｃｈｏ＋ Ｃｒ）／Ｃｉｔ的比值有所升高，王霄英等根据２１例前列腺癌患者 ＭＲＩ、ＭＲＳ研究提出以＞０．９９作为前列腺癌的初步诊断标准， 按此标准可将诊断特异性提高到６５％［２ｏ３。田志雄等人对２７ 例前列腺癌患者研究也得到相类似得特征，比值均偏高［２１ Ｊ。 ４鉴别诊断 ４．１ 与良『生前列腺增生鉴别：良ｌ生前列腺增生为老年男性常 见病，亦有前列腺增生、排尿困难等症状。在临床实践中，前 列腺癌和良性前列腺增生鉴别有一定难度，两者ＣＴ均表现为 前列腺增大，良性前列腺增生轮廓规则，部分病例可见低密度 影，边缘光整，肿块突人膀胱呈中央型；前列腺癌则失去正常 轮廓；精囊腺不对称，突人膀胱内多呈偏侧型，边缘不光 整 。常需结合ＭＲ［及穿刺活检进行鉴别，前列腺癌Ｔ：ＷＩ 提示外周部局限性高信号。 ４．２ 与前列腺炎性肉芽肿的鉴别：ＣＴ中肉芽肿前列腺炎几 乎没有强化，而前列腺癌增强则有轻度强化，鉴别一般不难， 前者在前列腺肿大的基础上内有不规则模糊低密度区，且范 围更广（占据约１／２）。 ４．３ 与泌尿系其他肿瘤鉴别：后尿道球部肿瘤ＣＴ表现为紧 贴前列腺的不规则肿物，多为突出于前列腺外，密度不均匀； 而对于膀胱癌进犯前列腺时利用ＣＴ也能做初步鉴别，常常以 侵润方式直接累及前列腺，ＣＴ显示与膀胱癌相邻的前列腺局 部突出一肿物，密度减低，前列腺一般不增大。 ４．４ 与前列腺囊肿、脓肿鉴别 Ｊ：囊肿有先天性或者后天性， 脓肿则是化脓或感染所致，ＣＴ下囊肿前列腺内有一边缘清晰 的囊状影，并向外突出；而脓肿多为囊壁增厚，边缘欠清，内容 和鉴别，这对于患者的治疗方案选择及预后评价有一定的指 导作用。另外，研究ＰＣ向成熟细胞分化或者向周围邻近组织 浸润的原因，对于ＰＣ的治疗有着重要得意义。 ６参考文献 ［１］Ｓｔｅｉｎｅｒ ＭＳ．Ｈｉｇｈ ｇｒａｄｅ ｐｒｏｓｔａｔｉｃ ｉｎｔｒａｅｐｉｔｈｅｌｉｌａ ｎｅｏｐｌａｓｉａ ｉｓ ａ 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胞、肺上皮细胞、肾上腺细胞和神经细胞产生 Ｊ。 １．２ ＥＴ的合成及降解：ＥＴ的合成过程包括：①各种因素引 起ＥＴ基因激活后，先在核内转录生成不均一ＲＮＡ，经酶切合 润，还有不少由中性粒细胞解体而成的核碎裂（又称核尘）进 入组织的血管外红细胞。肾脏的病理变化轻重不一，轻者为 成为相应的ＥＴ前体原ｍＲＮＡ；②ＥＴ前体原ｍＲＮＡ进人胞质， 在粗面内质网翻译合成ＥＴ前体原；③在一种内肽酶作用下， 局灶性肾炎，重者为增殖性肾炎伴新月形改变。在电镜下观 察肾小管系膜可见免疫复合物沉积，主要是ＩｇＡ（少量为ＩｇＧ、 ＩｇＭ）抗体与抗原的复合物 。 近年来，对该病发病机制的研究不断深入，并取得了很大 进展与突破，发现内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）尤其是ＥＴ一１被发 现与过敏性紫癜，尤其是紫癜性肾炎有重要关联 。它作为 一ＥＴ前体原水解并释放出ＥＴ前体（ｐＥＴ或ＢｉｇＥＴ）；④ＢｉｇＥＴ在 ＥＴ转换酶作用下水解Ｔｒｐ２１一Ｖａ１２２间的肽键，释放出成熟的 ＥＴ。正常情况下，ＥＴ在体内容易降解，降解部位主要在肺和 肾脏以及血管组织，故其血浆浓度很低，为１．５—３．０ ｎｇ／Ｌ 。 １．３分子结构：ＥＴ是一个含２１个氨基酸残基的短肽，分子 量２．４ ｋｄ，链内有４个肽氨酸形成两对双硫键，其氨基酸序列 为Ｎ端为Ｃｙｓ、Ｓｅｒ、Ｃｙｓ、Ｓｅｒ、Ｓｅｒ、Ｌｅｕ、Ｍｅｔ、Ａｓｐ、Ｌｙｓ、Ｇｌｕ、Ｃｙｓ、 种内源性致病因子，参与过敏性紫癜的发生和发展过程。 本文就内皮素，尤其是内皮素一１的结构、分泌和释放、生理特 性及其受体与过敏性紫癜的相关性研究以及研究的临床意义 简要综述如下。 Ｖａｌ、Ｔｙｒ、Ｐｈｅ、Ｃｙｓ、Ｈｉｓ、Ｌｅｕ、Ａｓｐ、Ｈｅ、ＴＩｐ Ｃ。其分子结构具有 ３个典型特征：①分子内有两对由半胱氨酸残基构成的一硫 键；②第８、９、１０位氨基酸均为带电氨基酸；③第１６、１７位均为 疏水性氨基酸。分子中的两对一硫键及由疏水氨基酸组成的 ６肽尾部对维持ＥＴ的生物活性十分重要。打开两对一硫键 １ ＥＴ的分泌释放及其功能 １．１ ＥＴ的产生：内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）是Ｙａｎａｇｉｓａｗａ等于 １９８８年从猪主动脉内皮细胞中分离纯化出的一种由２１个氨 基酸残基组成的血管活性多肽。它是迄今为止体内已知的最 强大的血管收缩物质。人和哺乳类动物体内有三种结构和作 用不同的ＥＴ，分别称为ＥＴ一１、ＥＴ一２及ＥＴ一３。其中ＥＴ一１ 被发现是收缩血管的最强物质，且与过敏性紫癜的关联性最 可使其生物活性降至千分之一；去除Ｔｒｐ２１可使ＥＴ的活性明 显下降，若去除末端５个氨基酸则其活性全部丧失 ｊ。 １．４生理效应 １．４．１ 对血管的作用：内皮素对身体血管具有普遍收缩作 用，其缩血管作用强、范围广、选择性低，与受体结合后不易解 离，故其作用强大而持久。