《病理生理学》本科练习题
一、 为什么低渗性脱水会较早出现低血容性休克及脱水征?
答:低血容量休克:①在原发病因作用下,体液大量丢失。
②体液向细胞内转移,使细胞外液进一步减少。
③细胞外液低渗抑制ADH分泌,使尿量增多或不减少。
脱水征明显:低渗性脱水时体液减少最明显的部分是细胞间液,因此患者较早出现皮肤弹性降低,眼窝下陷等体征(脱水貌)。在婴幼儿由于中毒性消化不良,发生低渗性脱水时,可有“三凹”体征,即囟门凹陷、眼窝凹陷、和舟状腹。
二、 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制。(肺、肾、血液、细胞交换)
答: ①血液的缓冲:血液中主要通过缓冲碱中HCO3-与H+反应,产生CO2通过呼吸排出,继而HCO3-减少;
②细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:H+进入细胞,K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质中和;
③肺的代偿调节作用:剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器,引起呼
吸加深加快,肺泡通气量加大,排出更多CO2。 (兴奋呼吸增加排CO2)
④肾的代偿调节作用:1.排H+增加,HCO3-重吸收加强;2.NH4+排出增多;3.可
滴定酸排出增加 (酸排出多,碱重吸收多)
三、 简述休克早期机体的代偿意义。
答: ①有利于维持动脉血压:机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量,缓解血容量的绝对和相对不足,同时心输出量增加,外周阻力增加,通过上述调节,休克早期血压无明显变化。
②血液重新分布有利心脑血液供应,休克早期腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官收缩,血流量显著减少,而心脑血管不发生收缩,血流量基本正常,加之此时动脉血压变化不明显,所以在全身循环血量减少的情况下,有利于优先保证重要生命器官如心脑的血液供应。
四、 简述休克引起DIC的机制。
答: ①休克不断发展使血液呈高凝状态:休克晚期循环衰竭,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态;
②多种因素激活内外源性凝血系统:感染性休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮,激活内源性凝血途径;严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;
③血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成:血流缓慢和血液浓缩,使血小板聚集,活化;红细胞破坏增多,释出红细胞素,均是凝血酶原激活物的重要组成部分,促进DIC发生。
五、简述休克的分期、各期微循环和血流动力学的主要特点及其发生机制。
分期:休克根据微循环改变的特点分为三期,休克的分期如下休克早期(休克代偿期)、休克中期(休克进展期)、休克晚期(休克难治期)。
(详细版)
1.休克早期(1)微循环的变化①毛细血管前后阻力增加,以前阻力增加为主 ②真毛细血管网关闭 ③微循环灌流减少④动-静脉吻合枝开放;(2)机制:交感-肾上腺髓质系统兴奋和血中儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等缩血管物质的增多。
2.休克中期:(1)微循环的变化①毛细血管前阻力降低,后阻力降低不明显;②真毛细血管网开放③微循环灌多于流 ④血细胞的粘附或聚集(2)机制:乳酸、组胺等扩血管的物质增多,使血管扩张,血流缓慢;血粘度增大,血流更加缓慢。
3.休克晚期(1)微循环的变化:①毛细血管前后阻力均降低 ②真毛细血管内血液淤滞 ③微循环麻痹(不灌不流)④广泛的微血栓形成;(2)机制:主要是由于血液高凝状态,内凝与外凝系统激活,导致DIC发生。
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(简洁版)
1.休克早期:(1)微循环、血流特点:少灌少流,灌少于流 (2)机制:交感-肾上腺髓质系统兴奋,血中儿茶酚胺等缩血管物质的增多。
2.休克中期 (1)微循环、血流特点 :多灌少流,灌多于流(2)机制:乳酸、组胺、激肽、腺苷等扩血管的物质增多。
3.休克晚期(1)微循环、血流特点:不灌不流 (2)机制:血液高凝状态,导致DIC发生。
六、为什么急性DIC 患者会发生休克?
①广泛出血使血容量减少;
②大量微血栓形成,回心血量减少;
③心肌缺血缺氧,心输出量减少
④激肽和补体系统激活,FDP大量形成,导致外周阻力下降,血压下降。
七、DIC患者发生出血的原因和机制。
①凝血物资被消耗而减少:大量血小板、凝血因子被消耗;
②纤溶系统激活:大量纤溶酶生成;
③FDP的形成:FDP具有明显抗凝作用。
八、呼衰病人可出现哪些酸碱紊乱?为什么?
答:单纯型酸碱平衡紊乱-出现以下其中一种:
①呼吸性酸中毒: CO₂潴留,血浆PH值下降
②呼吸性碱中毒:低氧血症刺激呼吸中枢,反射性引起呼吸加深加快,CO₂增多
③代谢性酸中毒:缺氧使无氧酵解增强,乳酸堆积
④混合性酸碱平衡紊乱:呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
九、简述引起心力衰竭的原因和诱因。
答:1、引起心力衰竭的原因:
⑴心肌舒缩功能障碍:
①心肌病变:如心肌炎、心肌梗死、心肌病等;
②心肌代谢障碍:多见于冠状动脉粥样硬化,严重贫血及VitB₁缺乏。
⑵心肌负荷过重:
①压力负荷过重:高血压病、肺动脉高压;
②容量负荷过重:主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。
2、引起心力衰竭的诱因:
① 感染
②心律失常
③水电解质和酸碱平衡紊乱
④妊娠、分娩
⑤输液过多过快、手术等。
十、简述急性肾功能衰竭多尿期产生多尿的机制。
答:①肾血流量和肾小球滤过率功能逐渐正常;
②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟,钠水重吸收功能仍低下;
③肾间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,阻塞解除;
④肾小球滤过增加,尿液中溶质来不及被肾小管重吸收,引起渗透性利尿。
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