第一次作业
1、高钾血症对机体的最大危害是 E A. 低血糖 B. 心肌收缩性降低 C. 骨骼肌麻痹 D. 酸中毒 E. 心室纤颤和停跳
2、下述哪一类水肿不属于全身性水肿 B A. 心性水肿 B. 炎性水肿 C. 肾性水肿 D. 肝性水肿 E. 营养不良性水肿
3、AG正常型代谢性酸中毒常见于 C A. 缺氧 B. 饥饿 C. .严重腹泻 D. 严重肾衰竭 E. 摄入大量水杨酸制剂 4、血液性缺氧的血氧指标变化是 D A. 动脉血氧分压下降 B. 动脉血氧含量正常 C. 动脉血氧饱和度下降 D. 血氧容量降低 E. 动静脉氧含量差增加 5 、热限是指发热时 B
A. 体温升高持续时间受限制 B. 体温升高的高度限于一定水平 C. 发热激活物的强度受限制 D. 内生致热原产生的量受限制 E. 内生致热原的作用受限制
6、 成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克 B A. 15% B. 20% C. 30% D. 40% E. 50%
7、休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A A. 强烈兴奋 B. 先抑制后兴奋
C. 先兴奋后抑制，最后衰竭 D. 改变不明显 E. 强烈抑制
8、休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是 C
A. 少灌少流，灌少于流 B. 少灌多流，灌少于流 C. 灌而少流，灌多于流 D. 多灌多流，灌多于流 E. 多灌多流，灌少于流
9、DIC时血液凝固功能异常表现为 C A. 血液凝固性增高 B. 血液凝固性降低
C. 血液凝固性先增高后降低 D. 血液凝固性先降低后增高 E. 血液凝固性增高和降低同时发生
10 、DIC患者出血与下列哪一项因素关系最密切 B A. 凝血因子Ⅻ的被激活
B. 凝血因子大量消耗纤溶活性增强 C. 抗凝血酶物质增加 D. 肝脏合成凝血因子障碍 E. 血管通透性增高 第二次作业
1、肝硬化病人血氨增高的常见诱因是 B A. 胃肠运动增强 B. 胃肠道出血
C. 肠道内细菌活动减弱 D. 脂肪摄入减少 E. 糖类摄入增多
2 、肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指 E A. 苯乙胺和酪胺 B. 苯乙胺和苯乙醇胺 C. 酪胺和羟苯乙醇胺 D. 多巴胺和苯乙醇胺 E. 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
3、急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是 B A. 尿量增多 B. 肾小管基膜断裂 C. 原尿流速缓慢 D. 肾小管阻塞 E. 间质水肿
4、慢性肾衰竭患者尿相对密度固定在1.010左右说明肾脏 E A. 浓缩功能下低 B. 稀释功能降低 C. 重吸收功能降低 D. 滤过与重吸收功能受损 E. 浓缩与稀释功能障碍
5 、肾功能不全严重障碍时首先表现为 C A. 尿量变化
B. 尿成分变化 C. 泌尿功能障碍 D. 代谢紊乱 E. 肾内分泌功能障碍
6、引起心脏容量负荷过重的因素是 E A. 动脉瓣膜狭窄 B. 肺动脉高压 C. 肺栓塞 D. 肺源性心脏病 E. 动脉瓣膜关闭不全
7、下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭 B A. 冠心病 B. 严重贫血 C. 心瓣膜病 D. 心肌炎 E. 高血压病
8、能将心肌的兴奋与耦联联系在一起的因子是 A A. Ca2+ B. Mg2+ C. Cl- D. K+ E. Na+
9、 弥散障碍时血气变化是 A A. PaO2降低 B. PaCO2正常 C. PaO2升高 D. PaCO2升高 E. PaCO2降低
10、喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是 A A. 吸气时气道内压低于大气压 B. 吸气时胸内压降低 C. 小气道闭合
D. 吸气时肺泡扩张压迫胸内气道 E. 等压点上移至小气道 ☆☆习题库☆☆ 第一章
1．关于健康的正确提法是 E A． 健康是指体格健全没有疾病 B．不生病就是健康
C．健康是指社会适应能力的完全良好状态 D．健康是指精神上的完全良好状态
E．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 2．以下对疾病概念的描述，正确的是 A
A．是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动
B．疾病即指机体不舒服
C．疾病是机体对内环境的协调障碍 D．疾病是不健康的生命活动过程
E．细胞是生命的基本单位，疾病是细胞受损的表现 3．下列关于条件的叙述，错误的是 D
A．条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素 B．条件包括自然条件和社会条件
C．对某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因 D．条件对于疾病是必不可少的
E．条件可促进或延缓疾病的发生 4．病因学研究的是 B
A．与疾病发生密切相关的危险因素 B．疾病发生的原因与条件 C．疾病时自稳调节紊乱的机制 D．疾病转归的机制 E．因果转化规律
5．关于疾病，下列说法中错误的是 D A．每种疾病一般来说都有病因
B．病因是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素 C．没有病因，不可能发生相关的疾病 D．没有病因也可发生某些遗传性疾病
E．疾病发生发展中原因与条件是相对的，有时是可转化的 6．关于疾病发生的条件，不正确的说法是 E
A．主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素 B．它们本身不能引起疾病
C．可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生 D．年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件 E．条件在疾病发生中的作用是固定不变的 7．下列关于病因和诱因的陈述，正确的是 C A．只要有病因存在，疾病肯定会发生 B．有条件存在，疾病肯定会发生 C．没有病因存在，疾病肯定不会发生 D．有诱因存在，疾病肯定会发生 E．同时具备条件和诱因才能引起疾病发生 8．发病学是指 B
A．研究疾病发生发展规律和机制的科学
B．主要研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制 C．研究损伤与抗损伤，因果交替，局部与整体关系的科学 D．研究疾病发生、发展过程中的一般规律 E．研究疾病发生、发展过程中的基本规律 9．关于疾病的转归，下列说法中正确的是 D
A．任何疾病发生到一定阶段后终将结束,这就是疾病的转归\" B．任何疾病都存在转归问题 C．死亡不是疾病的转归形式
D．转归取决于机体损伤与抗损伤反应的力量对比 E．通常所说的转归就是转归期
10．以下哪项指标是判断临床脑死亡的首要指标 B A．自主心跳停止 B．自主呼吸停止 C．自主心跳、呼吸停止 D．瞳孔对光反射消失 E．不可逆昏迷 11．死亡的概念是指 C A．有机体解体的过程 B．各组织和细胞全部坏死
C．机体作为一个整体的功能永久性停止 D．心跳、呼吸停止，反射消失
E．各器官、组织和细胞代谢全部停止 12．死亡的标志是 A A．脑死亡 B．心跳停止 C．呼吸停止 D．瞳孔散大
E．脑电波处于零电位 13.生物性致病因素中不包括 C A．病毒 B．细菌 C．四氯化碳 D．立克次体 E．疟原虫
14．导致青霉素过敏的致病因素属于 B A．生物性因素 B．免疫性因素 C．先天性因素 D．药物性因素 E．理化性因素
15．血友病的致病因素是 E A．生物性因素 B．免疫性因素 C．先天性因素 D．营养性因素 E．遗传性因素
16．对胎儿生长发育有损伤的因素是 B A．生物性因素 B．先天性因素 C．遗传性因素 D．营养性因素 E．免疫性因素
17．基因突变是指 C
A．染色体数量与结构的改变 B．易患某种疾病的素质 C．基因的化学结构改变 D．损伤胎儿生长发育的改变 E．免疫功能的改变 18. 染色体畸变是指 B A．基因的化学结构改变 B．染色体数量与结构的改变 C．易患某种疾病的素质 D．损伤胎儿生长发育的改变 E．免疫功能的改变 19. 发病学研究的内容是 D A．疾病发生的原因 B．疾病发生的条件 C．疾病发生的诱因
D．疾病发生发展和转归的规律 E．自稳调节紊乱的变化 20. 疾病的发展取决于 D A．病因的数量与强度 B．存在的诱因
C．机体自稳调节的能力 D．损伤与抗损伤力量的对比 E．机体的抵抗力 21
能够引起疾病并决定该疾病特异性的因素称为 A 能够促进疾病发生的因素称为 B 能够促进或阻碍疾病发生的因素称为 C 与疾病的发生密切相关的因素称为 E 22
病原微生物属于 A 过敏反应属于 D 损害胎儿生长发育的因素属于 B 染色体畸变属于 E 基因突变属于 E 23
胱氨酸尿症属于 D I型糖原沉积症属于 A 镰刀细胞性贫血属于 B 血友病属于 E 重症肌无力属于 C 24
干酪性肺炎的原因 B
A．疾病的原因 B．疾病的诱因 C．疾病的条件 D．疾病的外因
E．疾病的危险因素
A．生物性致病因素 B．先天性致病因素 C．理化性致病因素 D．免疫性致病因素 E．遗传性致病因素 A. 酶缺陷所致疾病 B. 细胞蛋白缺陷所致疾病 C. 受体缺陷所致疾病 D. 膜转运障碍所致疾病 E. 基因突变所致疾病 A. 遗传性因素
干酪性肺炎的条件 C B. 结核杆菌 肝性脑病的诱因 E C. 营养缺乏
D. 代谢因素
E. 食道静脉曲张破裂出血
25
精神分裂症 B A. 遗传性疾病 先天愚型 A B. 遗传易感性疾病 荨麻疹 E C. 社会性疾病 D. 心理性疾病
26．生物性因素的致病作用与下列哪些项目有关 ABD A．毒力 B．侵袭力 C．侵入机体的部位 D．侵入机体的数量 Ｅ．与组织的亲和力
27、生物性致病因素作用于机体有以下特点 ABD A．必须与机体相互作用才能引起疾病 B．有一定的侵入门户 C．没有潜伏期
D．作用于机体后自身也发生了改变 E.必须在体内繁殖
28．疾病发生发展的规律包括 ABD A．损伤与抗损伤 B．因果交替 C．康复 D．局部与整体 Ｅ．死亡
29．损伤与抗损伤反应可以表现为 ABCD A．两者相互对立 B．贯穿于整个疾病过程中 C．影响疾病的转归 D．两者可以相互转化 Ｅ.两者互为因果
30．脑死亡的判断标准包括 BCDE A．心跳停止 B．自主呼吸停止 C．瞳孔散大或固定 D．脑电波消失
Ｅ．不可逆昏迷和大脑无反应性 第二章
1.细胞外液中的阳离子主要是 A A.NA+ B.K+
E. 免疫性疾病
C.Ca2+ D.Mg2+ E.Fe2+
2.细胞外液中的主要阴离子是 C A． HCO3- B． SO42- C． CL- D． HPO42- E． 蛋白质
3.细胞内液中的主要阳离子是 D A． NA+ B.Mg2+ C.． Ca2+ D.K+ E． Fe2+
4.细胞内液中的主要阴离子是 A A．HPO42-和蛋白质 B．有机酸 C．HCO3- D．CL- E．SO42-
5.血浆和组织间液的渗透压90~95%来源于 B A．K+和HCO3- B．Na+、CL-和HCO3- C．Ca2+和HPO42- D．葡萄糖和尿素 E．氨基酸和蛋白质
6.维持细胞内液渗透压的离子最主要的是 A A．K+ B．Na+ C．Mg2+ D．Ca2+ E．HPO42-
7.机体排出水分的途径有 E A.消化道 B.皮肤 C.肺 D.肾 E.以上都是
8.正常成人每天至少必须排出多少尿液才能清除体内的代谢废物？ C A． 800ml B． 1000ml C． 500ml D．1200ml
E． 1500ml
９.心房利钠肽释放入血后，主要通过哪条途径影响水钠代谢？ E A．减少肾素的分泌 B． 抑制醛固酮的分泌
C．对抗血管紧张素的缩血管效应 D． 拮抗醛固酮的滞NA+作用 E． 以上都是
10.低渗性脱水的特点是 E A．失NA+多于失水
B． 血清NA+浓度〈130mmol/L C．血浆渗透压〈280mmol/L D． 伴有细胞外液量减少 E． 以上都是
11.低容量性低钠血症也可称为 C A．高渗性脱水 B． 等渗性脱水 C．低渗性脱水 D． 原发性脱水 E． 水中毒
12.下列哪项不是引起低容量性低钠血症的原因？ B A.长期持续使用速尿或利尿酸 B.肾上腺皮质功能亢进 C.慢性间质性肾疾患 D.消化道失液（呕吐,腹泻）\" E.大量出汗和大面积烧伤
13.下列低容量性低钠血症对机体的影响,哪项是不正确的? C A.细胞外液减少,易发生休克\" B.无口渴感
C.早期便有ADH分泌增多，晚期ADH分泌减少 D.有明显失水体征
E.肾外因素所致失钠者,尿NA+含量减少\" 14.处理低容量性低钠血症,原则上给予\" A A.生理盐水 B.5%的葡萄糖液 C血浆 D.糖酐 E.7.5%Nacl
15.高容量性低钠血症的特点是 E A．血清NA+浓度〈130mmol/L B．血浆渗透压〈280mmol/L C．体钠总量正常或增多 D．体液量明显增多 E．以上都是
16.高容量性低钠血症也可称为 A
A． 水中毒 B． 低渗性脱水 C． 等渗性脱水 D．高渗性脱水 E． 原发性脱水
17.高容量性低钠血症最常发生于 B A.用无盐水灌肠
B.急性肾功能不全患者而又补液不恰当时 C.精神性饮水 D.持续大量饮水 E.ADH分泌过多
18.下列高容量性低钠血症对机体的影响,哪项是不正确的?\" C A．细胞外液量增多，血液稀释 B． 细胞内水肿 C．无中枢神经系统症状 D． 红细胞压积降低
E． 早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重下降 19.下列关于低容量性高钠血症的叙述,哪项是错误的?\" D A．失水〉失钠，血清NA+浓度〉150mmol/L B． 血浆渗透压>310mmol/L C．细胞外液量和细胞内液量均减少
D． 细胞外液量减少，细胞内液量维持不变 B E． 又称为高渗性脱水 20.尿崩症患者易引起 B A．低渗性脱水 B． 高渗性脱水 C．等渗性脱水 D． 水中毒 E． 盐中毒
21.下列关于低容量性高钠血症对机体的影响,哪项是不正确的?\" C A．口渴
B． 细胞内液向细胞外液转移 C．细胞外液容量增加 D． 尿少,尿比重增加\" E． 醛固酮和ADH分泌增加
22.下列关于高容量性高钠血症的叙述，哪项是错误的? C A．血容量和血钠均增多
B． 其主要原因是盐摄入过多或盐中毒 C．细胞外液向细胞内转移
D． 严重者引起中枢神经系统功能障碍 E． 对肾功能正常的患者可用速尿治疗 23.等容量性高钠血症的发生机制是 B A．渗透压调定点下移 B． 渗透压感受器阈值升高
C．摄入钠过多 D． 钠排出过少 E．Cushing综合征
本题(24)选D
本题(25)选B
本题(26)选E
27.哪一类水、钠代谢障碍更易发生休克? A A．低渗性脱水 B． 等渗性脱水 C．高渗性脱水 D． 水中毒 E． 原发性高钠血症 28.水肿是指 C
A．细胞内液过多 B． 细胞外液过多
C．组织间隙或体腔内液体过多 D． 血管内液体过多 E． 体内液体过多
29．下列血管内外液体交换平衡失调的发生机制哪项是不正确的？ B A．毛细血管流体静压增高 B． 血浆晶体渗透压增高 C．微血管壁通透性增加 D． 血浆胶体渗透压降低 E． 淋巴回流受阻
30.引起血浆胶体渗透压降低的常见病因是 E A．肝硬变 B． 严重营养不良 C．肾病综合征 D． 恶性肿瘤 E． 以上都是
31.造成体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留的机制哪项是不正确的？A．GFR降低 B． 心房肽分泌减少 C．肾小球滤过分数降低 D． 醛固酮分泌增多 E．ADH分泌增多
32.下列影响钾跨细胞转移因素的叙述哪项是不正确的？ D A．胰岛素直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性，促细胞摄钾
B．β-肾上腺能的激活通过cAMP机制激活Na+-K+-ATP酶，促细胞摄钾C．酸中毒促进钾离子移出细胞，而碱中毒作用正好相反 D．细胞外液钾离子浓度升高可直接抑制Na+-K+-ATP酶的活动 E． 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内移出 33.影响远曲小管、集合管排钾的调节因素是 E A．醛固酮
B． 细胞外液的钾浓度 C．远曲小管的原尿流速 D． 酸碱平衡状态 E． 以上都是
34.引起缺钾和低钾血症的最主要原因是 A A．钾丢失过多 B． 碱中毒
C．长期使用β受体激动剂 D． 钾摄入不足 E． 低钾性周期性麻痹 35.经肾失钾过多的原因是 E A．速尿、利尿酸的使用 B． 肾小管性酸中毒
C
C．盐皮质激素过多 D． 镁缺失 E． 以上都是
36.下面关于肾外途径过度失钾的原因，哪一项是不正确的？ C A．呕吐、腹泻 B． 胃肠减压 C．钡中毒 D． 肠瘘 E． 过量发汗
37.使用外源性胰岛素产生低钾血症的机制是 B A．醛固酮分泌增多
B． 跨细胞转移，细胞摄钾增多 C．肾小管重吸收钾障碍 D． 结肠上皮细胞分泌钾过多 E． 呕吐、腹泻致失钾过多
本题选D
本题选A
本题选B
本题选A
42.低钾血症对心肌功能的损害可表现有 E A．窦性心动过速 B． 期前收缩 C．阵发性心动过速
D． 对洋地黄类药物毒性的敏感性增高 E． 以上都是
43.引起高钾血症最重要的原因是 D A．酸中毒
B． 使用β受体阻滞剂 C．洋地黄中毒 D． 肾排钾障碍 E． 摄钾过多
本题选C 45空缺
46.低容量性低钠血症患者的临床表现有 ABCD A．易发生休克 B． 无口渴感
C．早期多尿，晚期可出现少尿 D． 皮肤弹性减退，眼窝及囟门凹陷
E． 肾性因素所致者，尿钠含量减少，肾外因素所致者，尿钠含量增多 47.引起低容量性高钠血症的病因是 ABD A．代谢性酸中毒 B． 甲状腺功能亢进 C． ADH分泌异常综合征 D．尿崩症 E．Cushing综合征
48.低容量性高钠血症患者的临床表现有 ABC A、口渴
B、尿少，尿比重增高 C、红细胞压积增高 D、颅内高压 E、尿钠显著增加
49.造成血管内外液体交换平衡失调的病因是 ABCDE A．充血性心力衰竭 B． 肾病综合征 C．丝虫病 D． 肝硬化 E． 恶性肿瘤
50.造成体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留的因素是 ADE A．GFR降低 B． 心房肽分泌增多 C．肾小球滤过分数降低 D．ADH分泌增多 E． 醛固酮分泌增多
51.全身性水肿的分布特点与下列因素有关 BCD A．水肿的病因 B． 重力效应 C．组织结构特点
D． 局部血流动力学因素 E． 水肿发生速度
52.促进钾离子自细胞内移出的因素 BDE A．胰岛素 B． α受体激动剂 C．细胞外钾离子浓度升高 D． 酸中毒 E． 运动
53.促进远曲小管、集合管排钾的因素是 ABCD A．醛固酮分泌增加
B． 远曲小管的原尿流速增大 C．细胞外钾浓度升高 D． 碱中毒 E．ADH分泌增加
54.低钾血症对心肌电生理特性的影响是 ACE A、兴奋性升高 B、兴奋性先升高后降低 C、传导性降低 D、传导性升高 E、自律性升高
55.为对抗高K+的心肌毒性,临床紧急处理措施是\" CDE A．静注快速洋地黄类制剂 B． 使用安体舒通、安苯喋啶利尿 C．静注碳酸氢钠或乳酸钠 D． 静注钙制剂 E． 透析疗法
56. hypovolemic hyponatremia
低容量性低钠血症又称为低渗性性脱水，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 57.hypervolemic hyponatremia
高容量性低钠血症又称为水中毒，其特点血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多，并引起重要器官功能障碍。
58.hypovolemic hypernatremia
低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水，其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。
59.edema
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 60.低钾血症和缺钾
低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L,缺钾是指细胞内钾和机体总钾量的缺失。 61. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。
②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。
③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。 ④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L）。 62.试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。
①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。
②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。
③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。
第三章
1.正常体液中酸（H+）的主要来源是 B A．食物摄入的酸 B． 代谢过程中产生的碳酸
C．蛋白分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸
D． 糖代谢产生的甘油酸、丙酮酸、乳酸和三羧酸 E． 脂肪代谢产生的β—羟丁酸和乙酰乙酸 2.下列缓冲系统不能缓冲挥发酸的是 A A、HCO3-/H2CO3 B、HPO42-/H2PO4- C、Pr-/HPr D、Hb-/HHb E、HbO2-/HHbO2
3.下列指标中哪一项是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标？ C A．pH B． CO2CP C．PaCO2 D． AB E． BE
4.反映血浆中HCO3-实际含量的指标是 D A、SB B、BB C、BE D、AB E、AG
5.抽取的血液标本,如未与空气隔绝,下列哪项指标的测定结果将受影响? E A、SB B、BB C、AG D、BE E、AB
6.反映血液中具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 C A、SB B、AB C、BB D、BE E、AG
7.反映全血或血浆中碱过多或碱缺失的指标是 A A、BE B、AB C、PaCO2 D、SB
E、BB
8.所谓阴离子间隙是指 D
A．细胞内阴离子与阳离子之差 B． 细胞外阴离子与阳离子之差 C．细胞内外的阴离子与阳离子之差
D． 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差 E． 血浆中未测定的阳离子与未测定的阴离子之差
9.完全代偿性酸或碱中毒时,血浆中HCO3-/H2CO3的比值应为\" C A． 30/1 B． 25/1 C． 20/1 D．15/1 E． 10/1
10.下列哪项不是代谢性酸中毒的病因? B A．休克 B． 幽门梗阻 C．肾功能衰竭 D． 心力衰竭 E． 糖尿病
11.下列哪项不是引起AG增高型代谢性酸中毒的病因? D A．糖尿病 B． CO中毒 C．严重饥饿 D． 肠瘘 E． 水杨酸中毒
12.AG正常型代谢型酸中毒常见于 A A．腹泻 B． 幽门梗阻 C．严重肾功能衰竭 D． 重度高钾血症 E． 严重贫血
13.代谢性酸中毒时血气分析参数的改变是 E A． HCO3-降低
B． SB、AB、BB均降低，AB＜SB，BE负值增大 C． pH下降 D．PaCO2降低 E． 以上都是
14.代谢性酸中毒对机体的影响表现为 E A．室性心律失常 B． 心肌收缩力降低
C．血管对儿茶酚胺的反应性下降 D． 意识障碍 E． 以上都是
15.下列哪项不是引起呼吸性酸中毒的原因? D
A．颅脑损伤 B． 重度低钾血症 C．呼吸道阻塞 D． 低张性缺氧 E． ARDS
16.慢性呼吸性酸中毒血气分析参数的变化是 E A． PaCO2增高 B． pH降低
C． SB、AB、BB均升高，AB＞SB D．BE正值增大 E． 以上都是
17.慢性呼吸性酸中毒时机体代偿的主要方式是 D A．细胞外液缓冲 B． 细胞内缓冲 C．细胞内外离子交换 D． 肾脏代偿 E． 骨骼代偿
18.下列哪项不是引起代谢性碱中毒的原因？ B A．剧烈呕吐
B． 应用碳酸酐酶抑制剂 C．醛固酮分泌过多 D． 低钾血症
E． 大量输入柠檬酸盐抗凝的库存血 19.代谢性碱中毒血气分析参数的变化是 E A． 血浆HCO3-浓度升高 B． pH增高
C． SB、AB、BB均升高，AB＞SB，BE正值增大 D．PaCO2升高 E． 以上都是
20.一尿闭患者入院时留置导尿管,两日后出现低血压和发热,尿中有大量白细胞和细菌,血气分析为：pH7.32,PaO210.7kPa（80mmHg），PaCO22.67kPa（20mmHg）,HCO3-10mmol/L,其酸碱紊乱类型为\" D A．代谢性酸中毒 B． 呼吸性酸中毒
C．代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 D． 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E． 呼吸性碱中毒
21.下列哪项不是引起呼吸性碱中毒的原因？ E A．低张性低氧血症 B． 癔病发作 C．氨中毒
D． G-杆菌败血症 E． 严重低钾血症
22.慢性呼吸性碱中毒时血气分析参数的变化为 E A．PaCO2降低
B． SB、AB、BB均降低，AB＜SB C．BE负值增大 D． pH升高 E． 以上都是
23.下列哪项不是呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的病因？ A A． ARDS B． 心跳呼吸骤停 C． 严重低钾血症 D．颅脑损伤
E． 慢性阻塞性肺疾患
24.下列呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的特点中，哪项是不正确的？ A． pH明显降低
B． HCO3-减少和PaCO2增高，二者不能相互代偿 C． SB、AB、BB变化不大，AB＜SB D．血K+升高 F． AG增大
25.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒的特点是
A．PaCO2和HCO3-浓度均升高，且超出彼此正常代偿范围 E B． SB、AB、BB均升高，AB＞SB C．BE正值增大 D． pH变化不大 E． 以上都是
26.下列哪项不是引起代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒的原因？ B A．感染性休克 B． 肺性脑病 C．水杨酸中毒 D． 糖尿病合并感染 E． ARDS
27.下列代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒的特点中，哪项是不正确的？ A．PaCO2和HCO3-浓度均降低，且均小于代偿的最低值 B． SB、AB、BB均降低，AB＜SB C．BE负值增大 D． AG减小 E． pH变化不大
28.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒的特点是 E A．导致血浆HCO3-降低和升高的原因同时存在 B． HCO3-在正常范围 C．pH在正常范围 D． PaCO2常在正常范围 E． 以上都是
29.下列哪项不是引起呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒的原因? A A． 水杨酸中毒 B． 高热合并呕吐
C． 肝功能衰竭患者使用髓袢利尿剂
C D
D．严重创伤患者伴呕吐 E． 败血症患者伴呕吐
30．代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒的特点是： E A． PaCO2降低 B． HCO3-浓度升高
C． SB、AB、BB均升高，AB〈SB D．PH明显升高，血钾浓度降低 E． 以上都是
31.呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的特点是 E A．PaCO2明显增高 B． AG＞16mmol/L C．HCO3-一般也升高 D． CL-明显降低 E． 以上都是
32.呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的特点是 E A．PaCO2降低 B． AG＞16mmol/L C．HCO3-可高可低 D． CL-一般低于正常 E． 以上都是
33.某糖尿病患者，血气分析结果如下：pH7.30,PaCO24.5kPa(34mmHg),HCO3-16mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-104mmol/L,K+4.5mmol/L,应诊断为\" A A． AG增高性代谢性酸中毒 B． AG正常性代谢性酸中毒
C． AG增高性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 D． AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E． AG正常性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
34.某溺水患者，经抢救后血气分析结果如下：pH7.20，PaCO210.7kPa(80mmHg)，HCO3-27mmol/L，可诊
断为 B
A．代谢性碱中毒 B． 急性呼吸性酸中毒 C．代谢性酸中毒
D． 急性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E． 急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
35.某肺心病患者,因肺部感染入院，血气分析结果：pH7.33,PaCO29.3kPa(70mmHg),HCO3-36mmol/l,应诊断为\" D
A．代谢性酸中毒 B． 代谢性碱中毒 C．急性呼吸性酸中毒 D． 慢性呼吸性酸中毒
E． 慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
36.某幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如下pH7.49:,PaCO26.4kPa(48mmHg),HCO3-36mmol/L，可诊断为\" C
A．呼吸性酸中毒
B． 代谢性酸中毒 C．代谢性碱中毒
D． 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 E． 呼吸性碱中毒
37.某肝性脑病患者,血气分析结果如下:pH7.47,PaCO24.5kPa(26.6mmHg),HCO3-19.3mmol/L,其酸碱紊乱类型为\" A
A．呼吸性碱中毒 B． 代谢性酸中毒 C．呼吸性酸中毒 D． 代谢性碱中毒
E． 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
38.某肺心病患者,血气分析结果：pH7.26,PaCO211.4kPa(85.8mmHg),HCO3-32mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-90mmol/L,其酸碱紊乱类型为\" E A．呼吸性酸中毒 B． 代谢性碱中毒
C．AG增高性代谢性酸中毒
D． 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
E． 呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒
39. 某肺气肿患者，血气分析结果如下：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，HCO3-40mmol/L，Na+140mmol/L，CL-90mmol/L，应诊断为 D A．完全代偿性代谢性碱中毒 B． 完全代偿性呼吸性酸中毒 C．AG正常性代谢性酸中毒
D． 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E． 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
40.某肺心病并发呼吸衰竭、心功能不全、休克患者,血气分析结果如下：pH7.25，PaCO210.7kPa（80mmHg），BE-4.6mmol/L，SB21mmol/L，其酸碱紊乱类型为\" C A．呼吸性酸中毒 B． 代谢性酸中毒
C．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D． 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E． 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
41.某慢性肾功能衰竭患者，因反复呕吐急诊入院,血气分析结果为：pH7.40，PaCO25.90kPa(44mmHg)，HCO3-26mmol/L，Na+142mmol/L，CL-96mmol/L，应诊断为\" B A． AG增高性代谢性酸中毒
B． AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 C． AG正常性代谢性酸中毒
D．AG正常性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E． 完全代偿性呼吸性酸中毒
42.某门脉性肝硬变患者，肝昏迷2日,血气分析结果为：pH7.44，PaCO23.2kPa（24mmHg），HCO3-16mmol/L，应诊断为\" D
A．代谢性酸中毒 B． 呼吸性碱中毒 C．代谢性碱中毒
D． 慢性代偿性呼吸性碱中毒 E． 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 43.酸碱平衡紊乱 (acid-base disturbance)
病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生pH异常的情况。
44.阴离子间隙 (anion gap,AG)\"
AG指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 45.AG增高型代谢性酸中毒
指除含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。 46.反常性酸性尿
碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时，在远曲小管因Na+-H+交换加强，
导致肾泌H+增多，故尿呈酸性，称之为反常性酸性尿。
47.反常性碱性尿
酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒（亦见于肾小管性酸中毒）时，远曲小管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱性尿。
48.试述引起代谢性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化。
（一）引起代谢性酸中毒的原因有：⑴.固定酸产生过多； ⑵.固定酸排泄障碍； ⑶.HCO3-丢失过多； ⑷.高血钾； ⑸.外源性固定酸摄入过多。
（二）代谢性酸中毒的血气分析变化为：HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB＜SB，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。 49.代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？
⑴.血液及细胞内的缓冲作用：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O H++Buf--→Hbuf,细胞内外K+-H+交换,进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。
⑵.肺的代偿调节:H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)继发性降低。
⑶.肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血浆HCO3-浓度有所恢复。
50.酸中毒时对机体有哪些影响？
⑴.中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。 ⑵.心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。 ⑶.高钾血症。
⑷.其它：酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。 第四章 空缺 第五章
1.缺氧的概念是 C A.血液氧饱和度降低 B.吸入气体氧分压降低
C.组织供氧不足或不能充分利用氧 D.血液氧含量过低 E.血液氧容量降低
2.低张性低氧血症的主要血气特点是 E A.血液氧分压低于正常
B.血液氧含量低于正常 C.血液氧容量低于正常 D.动脉血氧含量低于正常 E.动脉血氧分压低于正常 3.等张性低氧血症时 A A.血氧容量降低 B.动脉血氧分压降低 C.血氧饱和度降低 D.组织细胞利用氧障碍 E.血氧含量正常 4.低氧血症是指 B
A.血液氧分压低于正常 B.动脉血氧含量低于正常 C.血液氧含量低于正常 D.动脉血氧分压低于正常 E.血液氧容量低于正常 5.动脉血氧分压是指 B
A.100ml血液中实际含有O2的毫升数 B.溶解在动脉血液中氧分子所产生的张力 C.血红蛋白和氧结合力的大小
D.血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压 E.血液中血红蛋白的氧饱和度 6.血氧饱和度指的是 B
A.血液中溶解的O2量和总O2量的比值 B.Hb结合的O2量和所能结合的最大O2量的比值 C.HbO2和未结合O2的Hb的比值 D.HbO2和Hb总量的比值
E.未结合O2的Hb量和Hb总量的比值 7.决定血氧饱和度最主要的因素是 C A.血液pH值 B.血液温度 C.血氧分压 D.血液CO2分压
E.红细胞内2，3-DPG的含量
8.缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的最主要原因是 A A.红细胞内2，3-DPG浓度升高 B.血液H＋浓度升高 C.血液CO2分压升高 D.血液温度升高 E.以上都不是
9.关于血氧指标的叙述，不准确的是 C
A.血氧容量决定于血液中Hb的浓度及Hb和O2的结合力 B.血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关 C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低
D.血氧含量是指100ml血液中实际含有O2的毫升数 E.正常动、静脉血氧含量差约为5ml/dl 10.P50是指 C
A.氧含量50％时氧分压值 B.氧容量50％时氧分压值 C.氧饱和度50％时氧分压值分压 D.溶解氧量50％时氧分压值 E.动静脉血氧含量差的50％时氧 11.关于P50的描述，错误的是 D
A.P50是指血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压 B.P50 是反映Hb与O2的亲和力的指标 C.P50 的正常值为3.47~3.60 kPa (26~27mmHg) D.P50 降低表明氧离曲线右移
E.P50 升高0.1kPa可由红细胞内2，3-DPG浓度增高1μmol/gHb所致 12.低张性低氧血症引起组织缺氧其动脉血氧分压须低于 D A.12.0 kPa (90mmHg) B.10.7 kPa (80mmHg) C.9.3 kPa (70mmHg) D.8.0 kPa (60mmHg) E.6.7 kPa (50mmHg)
13.关于低张性低氧血症，错误的是 C A.血氧容量正常
B.动脉血氧分压和氧含量降低 C.动静脉血氧含量差大于正常 D.静脉血分流入动脉是病因之一 E.可出现呼吸性碱中毒
14.某患者血氧容量20ml％，动脉血氧含量15ml％，动脉血氧分压6.7kPA(50mmHg)，动静脉氧差4ml％，其缺氧类型为 A A.低张性缺氧 B.血液性缺氧 C.循环性缺氧 D.组织性缺氧 E.混合性缺氧
15.大叶性肺炎引起的低张性缺氧，其血氧改变为 B A.血氧容量下降 B.动脉血氧分压下降 C.动脉血氧饱和度正常 D.静脉血氧含量升高 E.动静脉氧差增大
16.慢性阻塞性肺病所致缺氧的始动因素是 B A.吸入气的氧分压过低 B.肺泡气的氧分压降低 C.动脉血氧分压降低 D.动脉血氧饱和度降低
E.动脉血氧容量降低
17.血液性缺氧引起的血氧指标变化是 D A.动脉血氧分压下降 B.动脉血氧含量正常 C.动脉血氧饱和度下降 D.血氧容量降低 E.动静脉氧含量差增加
18.关于一氧化碳中毒的叙述，不准确的是 D
A.CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力
B.CO抑制RBC内糖酵解，使2，3-DPG减少，氧离曲线左移
C.吸入气中CO浓度为0.1％时，可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤 D.呼吸加深变快，肺通气量增加 E.皮肤、粘膜呈樱桃红色
19.一氧化碳中毒引起缺氧的主要原因 C A.O2与脱氧(还原)Hb结合速率变慢 B.HbO2解离速度减慢 C.HbCO无携O2能力
D.CO使RBC内2，3-DPG减少 E.以上都不是
20.引起肠源性发绀的原因是 B A．一氧化碳中毒 B.亚硝酸盐中毒 C.氰化物中毒 D.肠系膜血管痉挛 E.肠道淤血水肿
21.某患者血氧容量12ml％，动脉血氧含量11.4ml％，氧分压13.3kPA(100mmHg)，动-静脉氧差3.5ml％，患下列哪一种疾病的可能性最大？ B A.慢性支气管炎 B.慢性贫血 C.矽肺
D.严重维生素B2缺乏 E.慢性充血性心力衰竭
22.循环性缺氧时血氧指标最特征性的变化是 E A.动脉血氧分压正常 B.血氧容量正常 C.动脉血氧含量正常 D.动脉血氧饱和度正常 E.动静脉血氧含量差增大 23.最能反映组织性缺氧的指标是 D A.血氧容量降低 B.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧含量降低 D.静脉血氧含量增加 E.动静脉血氧含量差增加
24.氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是 A A.与氧化细胞色素氧化酶结合 B.与还原型细胞色素氧化酶结合 C.增高线粒体内膜对H＋的通透性 D.抑制ATP合成酶的活性 E.造成氧化磷酸化脱耦联
25.下列哪一种疾病发生的缺氧，其动脉血氧含量可明显下降？ D A.脑血栓形成 B.冠状动脉痉挛 C.肾小动脉硬化 D.肺栓塞 E.食管静脉曲张
26.动静脉血氧含量差大于正常见于 A A.低输出量性心力衰竭 B.慢性阻塞性肺气肿 C.一氧化碳中毒 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒
27.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，静脉血氧分压与氧含量高于正常见于 D A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.失血性休克 D.氰化钠中毒 E.慢性贫血
28.支气管哮喘引起的缺氧中下列哪一项血氧指标的变化不存在？ C A.动脉血氧分压降低 B.动脉血氧含量降低 C.动脉血氧饱和度正常 D.动静脉氧差正常或下降 E.静脉血氧分压降低 29.造成组织缺氧的主要机制是 E A.动脉血氧分压降低 B.血氧含量降低 C.血液氧饱和度降低
D.单位时间内流过毛细血管血量减少 E.细胞组织与血液之间氧分压梯度变小 30.常用下列哪项指标反映内呼吸情况？ C A．动脉血氧分压 B．P50 C.静脉血氧分压 D.动脉血氧饱和度 E.动脉血氧含量
31.低张性缺氧导致细胞缺氧的机制是 C A.静脉氧分压降低
B.静脉血液氧饱和度降低 C.毛细血管平均氧分压降低 D.毛细血管血量减少 E.血氧容量降低
32.血液性缺氧导致细胞缺氧的机制是 C A.动脉氧分压降低
B.单位时间内毛细血管血量减少 C.血氧容量降低 D.静脉血氧含量增高 E.细胞内呼吸障碍
33.循环性缺氧导致细胞缺氧的机制是 B A.动脉氧分压降低
B.单位时间内毛细血管血量减少 C.血氧容量降低 D.血液氧饱和度降低 E.P50降低
34.组织性缺氧导致细胞缺氧的机制是 C A.动脉血氧分压降低 B.血液氧饱和度降低 C.组织利用氧障碍 D.毛细血管血液量减少 E.血液氧容量降低
35.急性缺氧引起下列哪一类变化？ A
A.肺小动脉收缩，肺血流阻力增大，肺动脉压升高
B.刺激化学感受器，反射性通过交感神经兴奋，引起脑血管收缩，出现精神症状 C.心肌活动加强，代谢旺盛，腺苷产生增多，使冠状动脉收缩 D.交感神经兴奋，小动脉收缩，心输出量减少
E.使血浆中促红细胞生成素增多，使红细胞数及血红蛋白量明显增加 36.细胞感受缺氧刺激与产生反应的可能机制是通过 D A.红细胞生成素增高 B.血红素氧合酶-1活性增高 C.糖酵解酶活性增高
D.氧诱导因子或其它转录因子激活
E.颈动脉体和主动脉体化学感受器对缺氧刺激反应 37.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 C A.心率加快 B.心肌收缩性增强 C.肺通气量增加 D.脑血流量增加 E.腹腔内脏血流量减少
38.低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是 B A.刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 B.刺激颈动脉体化学感受器 C.直接刺激呼吸中枢
D.刺激肺牵张感受器 E.以上都不是
39.肺通气量增加是下述哪种缺氧最重要的代偿反应？ D A.血液性缺氧 B.组织性缺氧 C.单纯性循环性缺氧 D.急性低张性缺氧 E.长期、慢性低张性缺氧 40.急性缺氧引起下列的血管效应是 D A.冠脉收缩、脑血管收缩、肺血管扩张 B.冠脉扩张、脑血管收缩、肺血管扩张 C.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管扩张 D.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管收缩 E.冠脉收缩、脑血管扩张、肺血管收缩
41.急性缺氧时血管收缩和血流量减少最明显的器官为 B A.肝脏 B.肾脏 C.肺 D.胃肠道 E.胰腺
42.心肌缺氧的主要代偿方式是 D A.提高摄氧率 B.降低耗氧量 C.释放储备氧
D.增加冠状动脉血流量 E.增加血流携氧能力
43.心肌缺氧引起冠状血管扩张的最重要的局部代谢物质是 A A.腺苷
B.前列环素 C.K＋ D.CO2 E.H
44. 慢性缺氧使红细胞数及血红蛋白量明显增加的主要机制是 D A.刺激肝脏使促红细胞生成素原生成增加 B.增强促红细胞生成素对骨髓的生理效应 C.抑制脾和肝对红细胞的破坏
D.刺激肾脏近球细胞促进促红细胞生成素的形成与释放 E.交感神经兴奋、肝脾储血库收缩 45.缺氧（Hypoxia ，anoxia）
组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。
46.低张性缺氧（hypotonic hypoxia）
氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2 降低使氧含量、氧饱
和度降低，组织供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低，故称之。
47.等张性低氧血症（isotonic hypoxia）
又称为血液性缺氧，是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不
易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。
48.发绀（cyanosis）
毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。 49.低张性缺氧引起组织缺氧的机制？
血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程，溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧PaO2 降低，使CaO2 减少，氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。
50.试比较各种类型缺氧的血氧变化特点
各型缺氧的血氧变化
类型 动脉血 动脉血 血氧 动脉血 动-静脉血 氧分压 氧饱和度 容量 氧含量 氧含量差 低张性缺氧 ↓ ↓ N ↓ ↓或N 血液性缺氧 N N ↓或N ↓或N ↓ 循环性缺氧 N N N N ↑ 组织性缺氧 N N N N ↓或↑
注：↓=降低 ↑=升高 N=正常。
说明：①低张性缺氧时因动脉血氧含量降低，以致血液氧弥散给组织利用的氧量减少，故动-静脉血氧含量差减小；但在慢性缺氧时，因组织利用氧能力增强，使静脉血氧含量降低，故动-静脉血氧含量差接近正常。②贫血、CO中毒时血氧容量降低，而Hb与O2亲和力增强时，血氧容量不低而正常。③贫血、CO中毒时，血氧含量因血氧容量降低而降低，但Hb与O2亲和力增强时，血氧含量不低而正常。④由于内呼吸障碍，使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量较高，因此，动-静脉血氧含量差减小；如由组织耗氧过多引起的缺氧，因静脉血氧含量较低，因此动-静脉血氧含量差增大。 第六章
1．休克的发生主要由于 E
A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制 B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降 C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹 D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少 E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍
2．成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克? B A．15% B．20% C．30% D．40%
④
②
③
①
E．50%
3．失血性休克血压下降早期主要与 B A．交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关
B．低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关 C．血管紧张度下降、外周阻力降低有关 D．血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关 E．细胞严重缺氧能量代谢障碍有关 4．微循环的营养通路是 B
A．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉 B．微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C．微动脉→动静脉吻合支→微静脉
D．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉 E．微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5．休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有 D A．微动脉
B．后微动脉E．微静脉 C．毛细血管前括约肌 D．动静脉吻合支 E．强烈抑制
6．休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A A．强烈兴奋 B．先抑制后兴奋
C．先兴奋后抑制，最后衰竭 D．改变不明显 E．强烈抑制
7．休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是 C A．血管紧张素Ⅱ↑ B．加压素↑ C．儿茶酚胺↑ D．MDF↑ E．TXA2↑
8．休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点 D A．多灌少流，灌多于流 B．少灌多流，灌少于流 C．多灌多流，灌多于流 D．少灌少流，灌少于流 E．少灌少流，灌多于流
9．休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存在? E A．微动脉收缩 B．后微动脉收缩
C．毛细血管前括约肌收缩 D．微静脉收缩 E．动-静脉吻合支收缩
10．休克缺血性缺氧期的心脑灌流量 C
A．明显增加 B．明显减少 C．无明显改变 D．先增加后减少 E．先减少后增加
11．休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是 C A．抢救休克时输液过多 B．肝脾储血库收缩 C．组织液返流入血 D．血液稀释疗法 E．血液重新分配
12．毛细血管前括约肌持续收缩可见于 B A．正常微循环灌流时 B．缺血性缺氧期 C．淤血性缺氧期 D．血液淤滞发生DIC E．重要器官衰竭期
上题选B
14．下列临床表现哪一项不是早期休克的表现? E A．脸色苍白 B．四肢冰凉 C．脉搏细速 D．尿量减少 E．神志昏迷
15、休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是 C A．少灌少流，灌少于流 B．少灌多流，灌少于流 C．灌而少流，灌多于流 D．多灌多流，灌多于流 E．多灌多流，灌少于流
上题选D
17．休克时正确的补液原则是 D A．如血压正常不必补液
B．补充丧失的部分液体，“失多少，补多少” C．补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体 D．“需多少，补多少”” E．补液“宁多勿少” 18．休克淤血性缺氧期属于 C A．代偿期 B．失代偿期 C．可逆性失代偿期 D．不可逆性失代偿期 E．难治期
19．治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是 D A．机体对升压药物耐受性增强 B．血管平滑肌对升压药物失去反应 C．机体交感神经系统已处于衰竭 D．升压药使微循环障碍加重 E．机体丧失对应激的反应能力 20．对休克患者监测补液的最佳指标是 E A．血压 B．脉压 C．尿量 D．中心静脉压 E．肺动脉楔入压
21．休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是 E A．AG正常性代谢性酸中毒 B．AG增高性代谢性酸中毒 C．呼吸性酸中毒 D．代谢性碱中毒 E．呼吸性碱中毒
22．急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节 D A． 肺内DIC形成 B． 急性肺淤血水肿
C． 急性肺不张 D．急性呼吸膜损伤 E．肺泡内透明膜形成
23．休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属 A A．肾前性肾功能衰竭 B．肾后性肾功能衰竭 C．肾性肾功能衰竭
D．肾前性和肾性肾功能衰竭 E．器质性肾功能衰竭
24．休克时最常出现的酸碱失衡是 D A．代谢性碱中毒 B．呼吸性酸中毒
C．AG正常性代谢性酸中毒 D．AG升高性代谢性酸中毒 E．混合性酸中毒
25．休克时血细胞压积(HCT)变化的规律是 D A．先正常后降低 B．先正常后升高 C．先升高后降低 D．先降低后升高 E．先降低后正常
26．休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是 E A．少灌少流，灌少于流 B．少灌少流，灌多于流 C．多灌多流，灌少于流 D．多灌多流，灌少于流 E．不灌不流
27．所谓“不可逆””性休克是指休克发展到 D A．DIC期 B．淤血性缺氧期 C．器官功能衰竭期 D．休克难治期 E．缺血性缺氧期
28．休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关? E A．心肌供血量减少 B．酸中毒、高钾血症 C．心肌内的DIC使心肌受损 D．MDF的作用 E．心脏前负荷增加
29．休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是： A．仅对血管α-受体作用 B．仅对血管β-受体作用 C．对α﹑β-受体均同时起作用 D．对α﹑β-受体都不起作用
C
E．先对α-受体起作用后对β-受体起作用 30．下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张? D A．血管紧张素Ⅱ B．抗利尿激素 C．去甲肾上腺素 D．肾上腺素 E．血栓素A2
31．休克综合征临床特点是 ABCD A．脉细速，脉压差小
B．面色苍白或发绀，四肢冰凉E．心功能障碍 C．血压降低，尿少 D．神志昏迷，意识丧失 E．心功能障碍
32．休克时发生的酸中毒对机体影响是 ABCDE A．损伤血管内皮细胞 B．引起高钾血症 C．降低心肌收缩性
D．降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性 E．引起溶酶体酶释放
33．烧伤性休克的发生与下列哪些因素有关？ ABD A．疼痛 B．低血容量 C．心衰 D．感染 E．过敏
34．休克淤血性缺氧期与缺血性缺氧期相比较，其不同的临床表现为 DE A．脸色苍白，少尿 B．四肢冰凉，出冷汗 C．脉搏细速，脉压小 D．血压进行性下降 E．神志可转入昏迷
35．由血管床容量增加引起的休克有 BCE A．失血性休克 B．过敏性休克 C．感染性休克 D．心源性休克 E．神经源性休克
36．休克缺血性缺氧期“自身输液”的代偿机制是由于 BCD A．小动脉收缩
B．肌性微静脉及小静脉收缩 C．肝脾储血库收缩 D．组织液进入血管 E．心输出量增加
37．休克缺血性缺氧期微循环变化的机制有 ABCDE
A．交感-肾上腺髓质系统兴奋 B．肾素-血管紧张素系统激活 C．血管加压素释放↑ D．TXA2↑ E．内皮素释放↑
38．休克缺血性缺氧期机体代偿表现有 ABCE A．血液重新分配 B．血容量得到补充
C．微静脉收缩，回心血量↑ D．毛细血管床容量↑ E．心收缩力↑
39．休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于 ABCDE A．酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低 B．组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多 C．内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子 D．白细胞粘附于内皮细胞 E．血液浓缩，血液流变学的改变
40．休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是 ABD A．酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 B．缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多 C．内毒素引起拟交感的作用 D．内毒素引起NO增多
E．内毒素通过内皮素及TXA2的作用
41．休克淤血性缺氧期病人失代偿进入恶性循环是由于 ABCD A．毛细血管的静水压升高，血浆外渗
B．组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，血浆外渗 C．血液浓缩而泥化，血液粘滞度增加 D．毛细血管前括约肌松弛，血管床容积加大 E．交感神经由兴奋转入衰竭
42．休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有 ABCD A．毛细血管床大量开放 B．组织间液生成回流减少 C．毛细血管通透性增强而血浆外渗 D．血液流变学改变引起血液淤滞 E．心肌收缩力减弱
43．休克难治期容易导致DIC的因素是 ABCDE A．血液浓缩泥化，纤维蛋白原浓度增加 B．血液淤滞，血流缓慢，血细胞聚集 C．酸中毒及内毒素血症损伤血管内皮 D．严重创伤，组织因子入血 E．溶血导致大量红细胞素释放 44．休克难治期为不可逆期是因为 ABCE A．DIC形成 B．重要器官功能衰竭
C．微血管麻痹
D．动-静脉吻合支大量开放 E．严重的细胞损伤
45．各类休克难治期可发生内毒素血症是由于 ACD A．肠道细菌丛生 B．继发G-细菌感染
C．单核吞噬细胞系统功能受抑制 D．肠粘膜损害，通透性增强 E．补体缺乏
46．休克时血管加压素代偿性释放增多是由于 ABDE A．大量失血，低血容量，低血压 B．血浆晶体渗透性↑ C．血浆胶体渗透压↑ D．血管紧张素Ⅱ↑ E．剧烈疼痛 47．休克 （shock）
机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的， 以组织有效血流量(组织微循环灌流量)急剧降低为特征，并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。 48．内毒素休克 （endotoxic shock）
革兰氏阴性细菌感染，内毒素入血引起的休克以及给动物注内毒素引起的休克均称内毒素休克。
49．败血症休克 （septic shock）
感染伴有败血症的休克称败血症休克。
50．感染性休克 （infectious shock） 严重感染引起的休克。
51．心源性休克 （cardiogenic shock）
大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心
源性休克。
52．低血容量性休克 （hypovolemic shock）
由于血量减少引起的休克，见于失血﹑失液或烧伤等情况。 53．为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期? 答案空缺
54．为什么部分感染中毒性休克病人外周阻力下降，心输出量增高，但仍有明显微循环障碍?
这种类型休克是高动力型休克，它的发生机制之一是：CA↑→β受体(+)→A-V吻合支大量开放→
外周阻力↓→回心血量↑→CO↑，由于血液经A-V吻合支直接流入微静脉，而营养通路血流灌注量仍是减少，所以休克仍然发生，A-V氧含量差↓，因为A-V吻合支开放部分动脉血直接进入静脉，静脉血氧含量↑。
55．一般采取哪些措施改善休克病人的微循环?为什么?
①扩容，因各种类型休克都存在有效循环血量的绝对或相对不足。②合理使用血管活性药物，根
据休克血流动力学改变选用扩血管药和缩血管药。③纠正酸中毒，休克时组织缺血缺氧必然导致代谢性酸中毒，血[H+]↑，可降低血管对儿茶酚胺的反应性，影响血管活性药物的疗效，还可使心肌收缩性减弱。
56．什么叫休克？休克发生的始动环节是什么?
有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起
有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。
57．试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点
临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也
可正常。微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A- V短路开放。
58．试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点
临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静
脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌少于流。
59．为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期?
此期失代偿表现有：微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，
引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋；组织灌流量更低，形成恶性循环。毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7kPa（1kPa=7.5mmHg），心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。
60．试述休克难治期病人的临床表现及其循环变化的特点
休克难治期病人可发生DIC或器官功能衰竭，如并发DIC则对微循环和器官功能产生如下严重影响：①微血栓阻塞微循环，使回心血量锐减；②凝血纤溶产物(FDP等)增加血管通透性；③血量进一步减少；④器官栓塞梗死，加重了器官功能障碍。重要器官功能衰竭及多器官功能障碍可出现在无DIC期，血流动力学障碍和细胞严重损伤后。
该期微循环特点：微血管扩张；微循环阻塞或出血，血流停止，不灌不流；平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，称微循环衰竭期。 第七章
1．弥散性血管内凝血是一种 C A．独立疾病 B．临床症候群 C．病理过程 D．体征 E．症状
2.DIC时血液凝固功能异常表现为 C A．血液凝固性增高 B．血液凝固性降低 C．血液凝固性先增高后降低 D．血液凝固性先降低后增高 E．血液凝固性增高和降低同时发生 3．弥散性血管内凝血的基本特征是 E A．凝血因子和血小板的激活 B．凝血酶原的激活 C．凝血因子和血小板的消耗 D．纤溶亢进 E．凝血功能异常
4．引起弥散性血管内凝血的最常见的疾病是 A A．败血症 B．宫内死胎 C．大面积烧伤 D．胰腺癌 E．器官移植
5．外源性凝血系统的触发是由于组织细胞损伤释放出的组织因子与下列哪一凝血因子结合而开始的？ E A．凝血因子Ⅹ
B．凝血因子Ⅸ C．凝血因子Ⅺ D．凝血因子Ⅷ E．凝血因子Ⅶ
6．激活的凝血因子 Ⅶa与组织因子（TF）复合物可激活 B A．凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅹ B．凝血因子Ⅹ和凝血因子Ⅺ C．凝血因子Ⅲ和凝血因子Ⅷ D．凝血因子Ⅺ和凝血因子Ⅻ E．凝血因子Ⅸ和凝血因子Ⅺ
7．内皮细胞受损，启动内源性凝血途径是通过活化 D A．凝血酶原 B．维蛋白原 C．钙离子 D．Ⅻ因子 E．组织因子
8．导致DIC发病的关键环节是 C A．组织凝血因子大量入血 B．凝血因子Ⅻ的激活 C．凝血酶生成增加
D．纤溶酶原激活物生成增加 E．凝血因子Ⅴ的激活
9．血小板在凝血中具有下列哪种作用？ D A．释放凝血酶 B．释放组织因子 C．释放凝血因子Ⅻ
D．为内源性凝血系统提供反应表面 E．提供Ca2+
10． DIC时对血栓形成中具有重要作用的粘附分子是 B A．蛋白C、蛋白S
B．糖蛋白Ⅱb / 糖蛋白Ⅲa C．蛋白激酶C、G蛋白 D．前列腺素G2 / 前列腺素H2 E．γ-羧基谷氨酸、钙离子
11．单核吞噬细胞系统功能受损诱发DIC的机制是 A A．机体抗血栓形成能力降低 B．激活凝血酶原 C．激活纤维蛋白原 D．继发细菌感染 E．增加组织因子的释放
12．使凝血酶由促凝转向抗凝的重要血管内凝血抑制成分是 B A．抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ） B．血栓调节蛋白（TM） C．组织因子途径抑制物（TFPI）
D．蛋白S（PS） E．蛋白
13．妊娠末期时引起血液高凝状态的原因不包括 C A．血小板和凝血因子增多 B．抗凝血酶活性降低 C．纤溶酶原激活物活性增加 D．纤溶酶原激活物抑制剂增多 E．高脂血症
14.DIC时，凝血因子和血小板生成多于消耗的情况可见于 A A．过度代偿型DIC B．代偿型DIC C．失代偿型DIC D．急性型DIC E．亚急性型DIC
15． 急性DIC过程中各种凝血因子显著减少，其中变化最为突出的是 D A．凝血因子Ⅻ B．凝血因子Ⅹ C．凝血酶原 D．纤维蛋白原 E．钙离子
16． 失代偿型DIC时 D
A．凝血因子和血小板均正常，3P试验（＋） B．凝血因子和血小板均升高，3P试验（＋） C．凝血因子和血小板均减少，3P试验（－） D．纤维蛋白原和血小板均减少，3P试验（＋） E．纤维蛋白原升高和血小板减少，3P试验（＋） 17．慢性型DIC E
A．常继发于革兰阴性菌引起的败血症休克 B．常以多器官功能衰竭为主要表现 C．不可转为急性型
D．凝血因子和血小板均减少 E．单核巨噬细胞系统功能较完善
18．DIC患者晚期血液处于低凝状态是由于 B A．凝血因子Ⅻ的被激活
B．凝血因子大量消耗，纤溶活性增强 C．抗凝血酶物质增加 D．肝脏合成凝血因子障碍 E．血管通透性增高 19．DIC患者晚期出血的原因 E A．凝血系统被激活 B．纤溶系统被激活
C．凝血和纤溶系统同时被激活 D．凝血系统活性大于纤溶系统活性 E．凝血系统活性小于纤溶系统活性
20．纤维蛋白原被纤溶酶水解后生成 C A．纤维肽A（FPA）和纤维肽B（FPB） B．纤维蛋白单体
C．纤维蛋白（原）降解产物（FDP） D．交联纤维蛋白（Fbn） E．D-二聚体（DD）
21．子宫、肺等脏器手术或损伤出血导致原发性纤溶亢进时，不包括以下哪项指标变化 E A．凝血酶原时间延长 B．纤维蛋白原含量降低 C．凝血酶时间延长 D．鱼精蛋白副凝试验阳性 E．D-二聚体增高
22．下列哪一项不是直接引起DIC出血的原因？ D A．凝血因子大量消耗 B．血小板大量减少 C．继发性纤溶系统激活 D．微循环障碍
E．纤维蛋白（原）降解产物的作用 23．华-佛综合征的机制是 B A．肾上腺急性缺血坏死 B．肾上腺皮质出血性坏死 C．肾上腺髓质出血性坏死 D．肾上腺血管栓塞 E．肾上腺血管内皮细胞损伤
24．DIC晚期时高度纤溶亢进使D-二聚体含量降低的原因是 C A．尿激酶作用减弱 B．α1-抗胰蛋白酶抑制减轻 C．D-二聚体分解为小分子物质 D．纤溶酶分解纤维蛋白多聚体作用减弱 E．凝血酶分解纤维蛋白原减少
25．C3a和C5a在DIC 发病过程中的作用是 A A．促使组胺释放 B．促使激肽释放 C．激活纤溶酶原
D．促进血小板聚集和释放 E．激活凝血因子Ⅻ 26.DIC产生的贫血属于 C A．中毒性贫血 B．失血性贫血 C．溶血性贫血 D．缺铁性贫血 E．再生障碍性贫血 27．裂体细胞的产生是因为 B A．微血管内微血栓形成
B．纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 C．异型输血
D．微循环血液“泥化”淤滞 E．微血管内皮细胞受损 28.DIC低凝期 E
A．血小板计数减少，凝血时间延长，纤维蛋白原含量增加 B．血小板计数增加，凝血时间缩短，纤维蛋白原含量增加 C．血小板计数增加，凝血时间延长，纤维蛋白原含量降低 D．血小板计数减少，凝血时间缩短，纤维蛋白原含量降低 E．血小板计数减少，凝血时间延长，纤维蛋白原含量降低 29．凝血酶原时间测定能反映下列哪一项凝血因子含量 B A．凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ B．凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ C．凝血因子Ⅴ、Ⅸ、Ⅺ、ⅩⅢ D．凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ、ⅩⅢ E．凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅻ、ⅩⅢ
30．血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）是检测 C A．纤维蛋白原 B．纤维蛋白单体 C．纤维蛋白原降解产物 D．凝血酶原 E．纤溶酶
31．内毒素损害血管内皮细胞引起DIC，是由于 ABCDE A．激活内源性凝血系统 B．激活外源性凝血系统 C．激活补体系统 D．激活激肽系统 E．激活纤溶系统
32．引起组织因子大量入血的原因有 ABDE A．胎盘早剥 B．肝脏坏死
C．急性坏死性胰腺炎 D．恶性肿瘤 E．严重创伤
33．外源性凝血系统的激活是由于组织因子入血与下列哪种物质形成复合物启动的 BE A．凝血因子Ⅴ B．凝血因子Ⅶ C．凝血因子Ⅹ D．凝血因子Ⅷ E． E．Ca2+
34．下列原因中可通过损伤血管内皮细胞，触发凝血系统，导致DIC的是 ABDE A．细菌 B．持续的缺氧 C．胰蛋白酶
D．抗原抗体复合物 E．内毒素
35．可被凝血因子ⅫA直接激活的是 BCE A．外源性凝血系统 B．内源性凝血系统 C．激肽系统 D．补体系统 E．纤溶系统
36．水解凝血因子Ⅻ生成因子Ⅻf的酶是 AE A．激肽释放酶 B．蛋白组织酶 C．磷脂酶 D．凝血酶 E．纤溶酶
37.DIC发生中凝血酶的作用是 ABCDE A．使纤维蛋白原转化为纤维蛋白单体 B．使可溶性纤维蛋白转化为非溶性纤维蛋白 C．使蛋白C变为激活的蛋白C D．可激活凝血因子ⅩⅢ E．使纤溶酶原转化为纤溶酶 38．DIC发生中纤溶酶的作用是 BDE A．水解凝血酶 B．激活补体 C．激活蛋白 D．降解纤维蛋白原 E．降解纤维蛋白
39．DIC发生中激肽释放酶的作用是 BD A．加速外源性凝血系统激活 B．加速内源性凝血系统激活 C．加速补体系统激活 D．加速纤溶系统激活 E．加速激肽系统激活
40．引起DIC的直接原因包括 AD A．血管内皮细胞损伤 B．血液高凝状态 C．血液凝固调控失调 D．血细胞大量破坏 E．微循环障碍
41．单核吞噬细胞系统功能障碍易诱发DIC的原因有 ABCE A．清除凝血酶功能减弱 B．清除纤维蛋白功能减弱 C．清除纤溶酶、FDP功能减弱 D．清除血小板功能减弱 E．清除内毒素功能减弱
42．由蛋白C（PC）、血栓调节蛋白（TM）、蛋白S（PS）和蛋白C抑制物（PCI）所构成的凝血调节系统，其功能有 ABCDE
A．提高因子Ⅹa的凝血活性 B．灭活纤溶酶原激活物 C．增加因子Ⅴa的含量 D．增加因子Ⅷa的含量 E．灭活纤溶酶原激活物抑制物
43．妊娠末期的产科意外易诱发DIC的原因为 AB A．凝血因子增多 B．抗凝血酶降低 C．纤溶酶原激活物增多 D．纤溶酶原激活物抑制物减少 E．血小板减少
44．在DIC发病过程中容易引起功能衰竭的脏器是 BD A．心脏 B．肾脏 C．脑 D．肺脏 E．肝脏
45．弥散性血管内凝血 (disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC)
弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物质入血，凝血酶的增加而引起的一种以凝血功能异常为主要特征的病理过程。 46．裂体细胞（schistocyte）
在DIC出现的溶血性贫血中， 外周血涂片中出现一些形态特殊的变形红细胞，其外形呈盔甲形、新月形、星形等，统称这些变形的红细胞为裂体细胞。
47．微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic hemolytic anemia)
DIC时，出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤
压而引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的表现，因溶血而导性贫血。
48．试述DIC的发病机制
DIC的发生机制包括：①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。③血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。
49．严重感染为何易发生DIC？
许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等，在一定的条件下，均可
损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC发展。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC。
50．试述休克与DIC的关系
休克与DIC互为因果，相互影响，恶性循环。
休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。 第八章
1.心力衰竭概念的主要内容是 E A．心肌收缩功能障碍 B．心肌舒张功能障碍 C．心输出量绝对下降 D.心输出量相对下降 E.心输出量不能满足机体需要
2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全 B．室间隔缺损 C．高血压 D.心肌炎 E.肺源性心脏病
3.引起心脏容量负荷过重的因素是 E A．动脉瓣膜狭窄 B．肺动脉高压 C．肺栓塞 D.肺源性心脏病 E.动脉瓣膜关闭不全
4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A A．高血压 B．室间隔缺损 C．甲亢 D.动静脉瘘 E.慢性贫血
5.Ⅲ级心功能不全的表现是 D A．在休息时无症状和体征 B．轻体力劳动时无症状和体征 C．一般体力劳动时可出现气急、心悸 D．轻体力劳动时即出现心衰的症状和体征 E．安静时即出现心衰的症状和体征
6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病 B．严重贫血 C．心瓣膜病 D.心肌炎 E.高血压病
7.心衰时出现红细胞增多的原因是 C A．红细胞寿命延长 B．红细胞脆性降低
C．肾合成红细胞生成素增多
D B
D.肝细胞合成红细胞生成素原增多 E.骨髓造血功能亢进
8.产生心性水肿最主要的发病因素是 D A.水钠潴留 B.毛细血管压升高 C.血浆胶渗压下降 D.淋巴回流受阻
E.水钠潴留和毛细血管压升高
9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ E A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平 C．回心血量多于正常水平 D．心脏负荷明显增大 E．其产生主要原因是高血压病
10.下述哪一因素不会使心肌的收缩性减弱？ C A.心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏 B.心肌能量代谢紊乱 C.急性低钾血症
D.心肌兴奋-收缩耦联障碍 E.心肌肥大的不平衡生长
11.临床上引起心肌细胞坏死最常见的原因是 E A.病毒感染 B.细菌感染 C.锑中毒 D.阿霉素中毒 E.急性心肌梗死
12.下述哪一因素不是心衰时氧自由基产生增多的原因？ A.儿茶酚胺的大量分泌和自氧化 B.肿瘤坏死因子合成分泌增加 C.γ-干扰素合成分泌增加 D.磷脂酶A2受抑制 E.黄嘌呤氧化酶被激活
13.心力衰竭时出现能量利用障碍的最常见原因是 A A.心肌过度肥大 B.心脏缺血缺氧 C.维生素B1缺乏
D.肌浆网Ca2+摄取能力减弱 E.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
14.能将心肌的兴奋与耦联联系在一起的因子是 A A.Ca2+ B.Mg2+ C.Cl- D. K+ E. Na+
D
15.心肌肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是 B A.心肌收缩性下降 B.心肌不能充分舒张 C.A2+结合障碍 D.心肌能量利用障碍 E.肌钙蛋白与
16.心力衰竭患者最具有特征性的血流动力学变化是 C A.心输出量绝对减少 B.心输出量相对减少 C.输出量绝对或相对减少 D.心脏储备功能降低 E.外周血液灌注不足
17.心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动的关键点是 A.肌浆网Ca2+摄取能力 B.肌浆网Ca2+储存量 C.肌浆网Ca2+释放量 D. 胞外Ca2+内流 E. 肌钙蛋白与Ca2+结合
18.心肌肥大的不平衡生长导致心衰的原因是 E A.心肌细胞体积过度增大 B.心肌细胞重量过度增加 C.心肌细胞表面积相对不足 D.心肌细胞表面积过度增加
E.心肌重量的增加与心功能的增加不成比例 19.心肌收缩完毕后，产生正常舒张的首要因素是 A A.胞浆Ca2+浓度迅速下降 B.胞浆Ca2+浓度迅速上升 C.细胞外Ca2+迅速内流 D. 肌钙蛋白与Ca2+迅速结合 E. 肌钙蛋白与Ca2+迅速解离 20. 左心衰竭的临床表现是 A A.肺循环充血伴有心输出量不足 B.心输出量相对不足 C.体循环静脉淤血
D.肺循环充血伴有体循环静脉淤血 E.体循环静脉淤血伴有心输出量减少 21.心衰患者出现心率加快的机制是 C A．颈动脉窦压力感受器传入冲动增多 B．主动脉弓上的压力感受器传入冲动增多 C．心交感神经兴奋性增高 D．心房“容量感受器”刺激减少 E．心肌细胞肥大和数量增多 22.慢性右心衰竭主要表现为 D A.心输出量绝对减少
E
B.心输出量相对减少 C.肺循环充血 D.体循环静脉淤血
E.肺循环充血伴有心输出量减少
23.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是 A A．各类心律失常 B.心室顺应性降低 C.心室舒张势能减少 D.心肌能量代谢紊乱 E.心肌肥大的不平衡生长
24.左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是 A A.左心室收缩功能减弱 B.肺顺应性增强 C.肺泡敏感性增加 D.肺静脉回流增多 E.肺动脉高压
25.心衰患者出现端坐呼吸的机制是 D A.端坐体位迷走神经兴奋性增高 B.端坐时回心血量增多 C.端坐时机体缺氧加剧 D.端坐时减轻肺淤血 E.端坐时膈肌位置相应上移
26.心衰患者出现夜间阵发性呼吸困难，其产生的主要机制是 A.夜间周围血管紧张性增高 B.神经反射的敏感性增高 C.迷走神经相对抑制
D.平卧时水肿液吸收入血减少 E.平卧后胸腔容积减少不利于通气 27.左心衰患者最严重的临床表现是 D A.肝淤血肿大 B.全身性水肿 C.全身静脉淤血 D.肺水肿
E.臂肺循环时间延长
28.左心衰患者出现劳力性呼吸困难的机制是 C A.体力活动时部分血液转移到躯体下半部 B.体力活动时膈肌位置相对下移 C.体力活动时机体需氧增加 D.体力活动时迷走神经相对兴奋 E.体力活动时神经反射敏感性降低 29.心力衰竭发病的关键环节是 D A.心肌收缩性减弱 B.心肌舒张功能异常
C.心脏各部分舒缩活动不协调
E
D.心输出量减少 E.心肌细胞凋亡坏死
30.成人心率加快超过多少次反而心输出量下降？ D A．120次/分 B．140次/分 C．160次/分 D.180次/分 E.200次/分
31.引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的因素有 ABCDE A.肌浆网Ca2+摄取能力减弱 B.肌浆网Ca2+储存量减少 C.肌浆网Ca2+释放量下降 D. 胞外Ca2+内流障碍 E. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 32.心肌肥大的不平衡生长表现有 CDE A.单位重量心肌的交感神经分布密度增加 B.肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平升高 C.肥大心肌毛细血管数量增加不足 D.肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降 E.肌浆网Ca2+释放量下降
33.心衰患者出现劳力性呼吸困难的机制是 ABE A.体力活动时需氧量增加
B.体力活动时心率加快，加剧心肌缺氧 C.体力活动时迷走神经相对兴奋 D.体力活动时中枢神经系统相对抑制 E.体力活动时回心血量增多，加重肺淤血 34.心衰患者端坐体位可减轻肺淤血的机制是 BCD A.端坐时迷走神经相对兴奋
B.端坐时部分血流因重力关系转移到躯体下半部 C.端坐时膈肌位置相对下移 D.端坐位可减少水肿液的吸收 E.端坐时中枢神经系统相对抑制 35.左心衰引起肺水肿的主要机制是 BC A.肺淋巴回流增多 B.肺毛细血管压升高 C.肺毛细血管通透性加大 D.血浆胶体渗透压降低 E.肾小球滤过率严重降低
36.成人心率超过180次/分时导致心输出量下降的原因是 A.心室淤血 B.血容量减少
C.迷走神经紧张性减弱 D.心肌缺血 E.心室充盈不足
DE
37.心肌向心性肥大的特点有 ABC A.心肌纤维呈并联性增生 B.心肌纤维变粗 C.心室壁厚度增加 D.心腔明显扩大
E.室腔直径与室壁厚度的比值大于正常 38.有关心肌离心性肥大的描述哪些是正确的？ AC A.心肌纤维呈串联性增生
B.是由于长期压力负荷增大所引起的 C.心肌纤维长度增加 D.心腔无明显扩大
E.室腔直径与室壁厚度的比值小于正常 39.心肌肥大能发挥代偿作用的机制是 ABDE A.增加心肌的收缩力` B.降低室壁张力
C.心率加快增加心输出量 D.降低心肌耗氧量 E.减轻心脏负担
40.心衰时能促进肾小管对水钠重吸收的因素有 ABCDE A.肾内血流重新分布 B.肾小球滤过分数增加 C.醛固酮合成增多 D.醛固酮灭活减少 E.心房肽合成分泌减少
41.心衰时能使细胞利用氧的能力增强的因素有 BCD A.血氧含量增加 B.细胞线粒体数量增多 C.细胞色素氧化酶活性增强 D.肌红蛋白含量增多 E.磷酸果糖激酶活性减弱
42.心衰时造成体循环静脉淤血的主要原因是 CD A.摄入水钠过多，血容量扩大 B.动脉扩张，进入动脉的血量过多 C.水钠潴留，血容量扩大 D.右心房压力升高，静脉回流受阻 E.左心房压力升高，静脉回流受阻 43．心力衰竭（heart failure）
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致
不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。
44．压力负荷过度（excessive pressure load）
心脏收缩时承受的阻抗增加，常见于高血压、肺动脉高压等。 45．容量负荷过度（excessive volume load）
心脏舒张末所承受的血量过多，常见于二、三尖瓣关闭不全和主、肺动脉瓣关闭不全。 46．低输出量性心力衰竭（low output heart failure）
心输出量低于正常的心衰，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心衰。 47．高输出量性心力衰竭（high output heart failure）
心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚至高于正常。 48．高动力循环状态（hyperdynamic state）
由各种原因引起血容量扩大、静脉回流增加、心脏过度充盈、心输出量相应增加的循环状态。 49．心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）
心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。
50．心肌离心性肥大（eccentric hypertrophy）
心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。
51. 心肌重构（myocardial remodeling）
心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。
52. 劳力性呼吸困难(exertional dyspnea)
随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。 53. 端坐呼吸（orthopnea）
心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难程度的状态。 54. 夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）
心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，入睡后自然滑向卧位，患者呼吸困难又发生，如此反复发作，称夜间阵发性呼吸困难。 55. 心性哮喘（cardiac asthma）
在心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难并伴有哮鸣音时，则称为心性哮喘。 56. 什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。 基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。
57. 肌浆网Ca2+处理功能障碍怎样影响心肌兴奋-收缩耦联？
肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，进而影响兴奋-收缩耦联，具体通过：①肌浆网Ca2+摄取能力减弱；②肌浆网Ca2+储存量减少；③肌浆网Ca2+释放下降。 58. 心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？
有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 59. 心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？
①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 60. 试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制
①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 第九章
1．呼吸功能不全是由于 D A．通气障碍所致
B．换气障碍所致 C．V/Q比例失调所致 D．外呼吸严重障碍所致 E．内呼吸严重障碍所致
2．成人Ⅰ型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是： D A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg） B．PaO2＞6.67 kPa C．PaO2＜9.3 kPa
D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300
E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa 3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是 E A．PaO2＜8.0 kPa B．PaO2＜9.3 kPa C．PaCO2＞6.67 kPa
D． PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa E． PaO2＜ 8.0 kPa伴PaCO2 ＞6.67 kPa 4．造成限制性通气不足原因是 A A．呼吸肌活动障碍 B．气道阻力增高 C．肺泡面积减少 D．肺泡壁厚度增加 E．肺内V/Q比例失调 5．造成阻塞性通气不足的原因是 D A．呼吸肌活动障碍 B．胸廓顺应性降低 C．肺顺应性降低 D．气道阻力增加 E．弥散障碍
6．影响气道阻力的最主要因素是 A A．气道内径 B．气道长度 C．气道形态 D．气流速度 E．气流形式
7．体内肺泡表面活性物质减少造成 D A．肺泡稳定性增加 B．肺顺应性增加 C．肺泡表面张力减少 D．肺泡回缩力增加 E．肺泡毛细管血浆外渗减少 8．反映肺泡通气量的最佳指标是 D A．肺活量 B．肺潮气量 C．PaCO2
D．PACO2 E．PaO2
9．重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是 E A．PaCO2降低 B．PaCO2升高
C．PaO2升高比PaCO2升高明显 D．PaO2降低和PaCO2升高成比例 E．PaO2降低比PaCO2升高不明显
10．喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是 A A．吸气时气道内压低于大气压 B．吸气时胸内压降低 C．吸气时肺泡扩张压迫胸内气道 D．小气道闭合 E．等压点上移至小气道
11．慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是 E A．中央性气道阻塞
B．呼气时气道内压大于大气压 C．胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重 D．肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长 E．小气道阻力增加
12．慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于 A．用力呼吸导致呼吸肌疲劳 B．胸内压增高 C．肺泡扩张压迫小气道 D．小气道阻力增加 E．等压点移向小气道
13．肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于 D A．肺泡膜呼吸面积减少 B．肺泡膜增厚
C．肺泡膜两侧分压差减小 D．血液和肺泡接触时间过于缩短 E．等压点向小气道侧移动 14．弥散障碍时血气变化是 A A．PaO2降低 B．PaCO2正常 C．PaO2升高 D．PaCO2升高 E．PaCO2降低 15．肺内功能性分流是指 C
A．部分肺泡通气不足 B．部分肺泡血流不足 C．部分肺泡通气不足而血流正常 D．部分肺泡血流不足而通气正常 E．肺动－静脉吻合支开放
E
16．死腔样通气是指 D
A．部分肺泡血流不足 B．部分肺泡通气不足 C．部分肺泡通气不足而血流正常 D．部分肺泡血流不足而通气正常 E．生理死腔扩大 17．真性分流是指 C
A．部分肺泡通气不足 B．部分肺泡血流不足 C．肺泡完全不通气但仍有血流 D．部分肺泡完全无血流但仍有通气 E．肺泡通气和血流都不足
18．肺分流一般不易引起动脉血中CO2增加是由于 D A．CO2弥散能力大 B．CO2为水溶性
C．分流血液中CO2易通过肺泡排出 D．通气增加排出CO2 E．换气增加排出CO2
19．在急性呼吸窘迫综合征的发生中下列何种细胞在呼吸膜损伤方面发挥重要作用？ A．肺胞Ⅰ型上皮细胞 B．肺胞Ⅱ型上皮细胞 C．中性粒细胞 D．单核细胞 E．巨噬细胞
20.ARDS发生呼吸衰竭主要机制是 C A．通透性肺水肿 B．肺不张 C．肺泡通气血流比例失调 D．死腔样通气
E．J感受器刺激呼吸窘迫
21. ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭，这是由于 C A．通透性肺水肿 B．死腔样通气 C．J感受器刺激 D．肺内功能性分流 E．肺内真性分流
22．呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是 E A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒
C．代谢性碱中毒 D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱
23．急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是 E A．肺代偿
C
B．肾脏泌H＋增多 C．肾脏产NH3增多
D．肾脏重吸收NaHCO3－增多AH E．细胞内缓冲和细胞内外离子交换
24．某呼吸衰竭患者血气分析结果：血pH7.02，pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO3－15mmol/L ，问并发何种酸碱平衡紊乱？ C A．急性呼吸性酸中毒 B．慢性呼吸性酸中毒 C．急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D．代谢性酸中毒
E．慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
25．急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是 E A．肺微血管内静水压升高 B．肺血管收缩致肺动脉压升高 C．肺淋巴回流障碍 D．血浆体渗透压降低
E．肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高
26．肺气肿患者用力呼气时呼气性呼吸困难加重机制是 ACD A．胸内压增高 B．等压点移向中央气道 C．气道内压低于胸内压 D．等压点移向小气道
E．小气道壁张力升高，顺应性降低
27．一般肺泡通气与血流失调病人血气变化特点是 BCDE A．PaO2不变 B．PaO2降低 C．PaCO2正常 D．PaCO2降低 E．PaCO2升高
28．Ⅱ型呼吸衰竭造成机体损害的始动发病环节是 AC A．低氧血症 B．酸碱平衡紊乱 C．高碳酸血症 D．血氯降低 E．血钾升高
29．肺内气体弥散取决于 ABE A．肺泡膜两侧气体分压差 B．肺泡膜面积厚度 C．肺功能性分流 D．死腔样通气量 E．气体弥散力
30．肺内弥散障碍产生的原因是 ABC A．肺泡膜面积减少 B．肺泡膜厚度增加
C．血流速度过快 D．血液浓缩 E．通气血流比例失调
31．产生“二氧化碳麻醉”作用的机制是 ABCD A．脑血流量增加 B．脑毛细血管通透性增高 C．脑细胞内渗透压增高 D．颅内压降低 E．氢离子浓度降低
32. CO2潴留发生脑细胞肿胀的机制是 ABC A．代谢性酸中毒 B．溶酶体膜稳定性下降 C．细胞内N
D．细胞内外离子分布改变 E．呼吸性碱中毒
33．产生肺性脑病的发病机制是 AB A.CO2潴留使脑血管阻力降低 B．细胞内酸中毒 C．细胞内渗透压降低 D．呼吸性碱中毒 E．血氯降低
34．急性呼吸性酸中毒常为失代偿性是由于 BCE A．呼吸系统代偿作用 B．肾来不及代偿 C．HCO3－增加不多
D．HCO3－通过血脑屏障极为缓慢
E．细胞内外离子交换及细胞内缓冲作用有限 35．呼吸性酸中毒时电解质紊乱特征是 ABC A．血HCO3－增多 B．血Cl－降低 C．血K＋增高 D．血Na＋正常 E．血Cl－不变或增多
36．急性呼吸窘迫综合征的病理特征是 BDE A．严重CO2潴留 B．肺顺应性降低 C．真性分流量增多 D．大量功能性肺分流 E．严重低氧血症
37．急性呼吸窘迫综合征时产生肺内功能性分流的因素是 A．肺血管痉挛 B．支气管痉挛 C．肺动脉栓塞 D．肺不张
BD
E．肺透明膜形成
38．急性呼吸窘迫综合征时产生死腔样通气的因素是 DE A．肺出血 B．肺水肿
C．部分肺泡通气不足 D．肺血管收缩 E．肺微血栓形成
39．急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是 BC A．PaCO2增高 B．PaO2降低
C．肺内毛细血管旁感受器受刺激 D．呼吸肌活动障碍 E．胸外气道受压
40．肺泡通气不足时血气变化是 BCE A．PaO2不变 B．PAO2降低 C．PACO2升高 D．PaCO2正常 E．PaCO2升高
41．肺泡通气与血液比例失调产生血气变化的特征是 ABDE A．PaCO2升高 B．PaO2降低 C．PaO2升高 D．PaCO2正常 E．PaCO2降低
42．呼吸性酸中毒时血液阴阳离子变化特点是 AD A．血清K＋浓度增高 B．HCO3-降低 C．血清Cl-正常或升高 D．血清Cl-降低 E．HCO3-代偿性升高
43．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血 CE A．通过HCO3-与Cl-细胞内外交换，Cl-入细胞内 B．肾小管上皮细胞产NH3增多，使NH4Cl等排Cl-增加 C．合并代酸引起HCO3-降低，Cl-进入红细胞减少 D．过度通气，使PCO2降低 E．肾小管排Cl-减少
44．呼吸衰竭(respiratory failure)
指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和
(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。
45．限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。
46．阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。 47．肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)
表现为部分肺泡通气不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出现功能性分流；部分肺泡血流不足而通气正常使VA/Q高于正常，出现死腔样通气。以上两者均严重影响肺换气功能。 48．功能性分流(functional shunt)
部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。 49．死腔样通气(dead-space like ventilation)
部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。 50．真正分流(true shunt)
部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流，称为真正分流。
51．急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
是由急性肺泡－毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭，类似Ⅰ型呼吸衰竭。化学性因素(如毒气)、物理性因素(如放射性损伤)、生物性因素(如败血症)和一些全身性病理过程(如休克)均可引起ARDS。
52．肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。 53．肺源性心脏病（Cor pulmonale）
呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。 54．为什么弥散障碍时血气变化有PaO2降低而无PaCO2升高?
CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的弥散系数比O2大20倍，弥散速度比
O2大1倍，因而血液中CO2能较快、较易地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2很快达成平衡，故如病人肺泡通气量正常，则PaCO2可正常，而PaO2降低。
55．呼吸衰竭的治疗原则有哪些?
治疗原则是：①改善肺通气，常用方法是清除气道内容物或分泌物，解除支气管痉挛及抗炎以减轻气道粘膜肿胀与分泌，必要时给呼吸中枢兴奋药及作气管插管，进行机械呼吸或人工呼吸；②吸氧，尽快将PaO2提高至8kPa(60mmHg)以上；③改善内环境及重要器官的功能，如纠正酸碱平衡及电解质紊乱，防治心脏病及脑病等。
56．对Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么?
Ⅰ型呼衰因只有缺氧而无CO2潴留，故可吸入较高浓度(30％-50％)的氧。Ⅱ型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(<30％)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25％-29％，此称为低流量持续给氧。 57．产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?
原因是①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明
膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。
58．急性(成人)呼吸窘迫综合征的发病机制如何?
ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血
栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。 59．呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?
呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒均可影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和心力衰竭。呼吸衰竭引起肺源性心脏病的主要机制如下:①肺泡缺氧和CO2潴留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而加重右心后负荷；②肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压；缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能；③长期缺氧引起红细胞增多使血液粘度升高,加重心脏负荷，此外缺氧、酸中毒也能降低心舒缩功能。肺源性心脏病可发展成右心衰，再发展成全心衰竭。 60．试述肺性脑病的发生机制
呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。 第十章
1．肝功能不全是指 A．肝脏分泌功能障碍 C B．肝脏合成功能障碍
C．肝细胞功能障碍所致的临床综合征 D．肝脏解毒功能障碍 E．肝细胞广泛坏死 2．肝功能衰竭是指 C A．肝功能不全早期阶段 B．肝功能不全中期阶段 C．肝功能不全晚期阶段 D．肝性昏迷 E．肝性脑病
3．肝功能障碍时容易出血的主要原因是 B A．肝素产生增多 B．凝血因子产生减少 C．血小板产生减少 D．毛细血管壁受损害 E．纤溶酶产生增多
4．严重肝病时下列哪一种激素灭活不受影响？ D A．雌激素 B．胰岛素 C．皮质激素 D．甲状腺激素 E．抗利尿激素
5．严重肝病出现肠源性内毒素血症的原因不包括 E A．肠吸收内毒素绕过肝脏直接入血 B．枯否细胞功能受抑制
C．肠粘膜屏障功能降低而吸收内毒素增多 D．胆汁排出受阻使肠腔中内毒素增多
E．NO产生和释放减少
6．肠源性内毒素血症一般不会引起肝脏发生 E A．肝纤维化 B．肝硬化 C．肝坏死 D．肝癌
E．肝细胞气球样变
7．严重肝病时出现生物转化增多的是 E A．氨 B．胺类 C．酚类 D．γ-氨基丁酸 E．以上都不是
8．一般认为血浆白蛋白浓度在何值以下可产生腹水？ C A．<5g% B．<4g% C．<3g% D．<2g E．<1g%
9．严重肝病伴腹水患者体内不存在下列哪一项变化？ B A．醛固酮增多 B．排钠激素减少 C．心房利钠因子增多 D．一氧化氮增多 E．内皮素增多
10．肝性脑病的正确概念应是 E A．严重肝病并发脑水肿 B．严重肝病所致的昏迷 C．严重肝病所致的神经症状 D．严重肝病所致的精神紊乱性疾病 E．严重肝病所致的精神神经综合征
11．有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的？ E A．轻微性格和行为改变 B．睡眠障碍和行为失常 C．精神错乱常称肝昏迷 D．最后阶段可出现昏迷
E．发病早期就出现昏迷表现，故临床上 12．肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是 C A．氨中毒学说 B．假性神经递质学说 C．综合学说 D．γ-氨基丁酸学说 E．血浆氨基酸失衡学说
13．肝硬化病人血氨增高的常见诱因是 B
A．胃肠运动增强 B．胃肠道出血
C．肠道内细菌活动减弱 D．脂肪摄入减少 E．糖类摄入增多
14．严重肝病时氨清除不足的主要原因是 B A．谷氨酰胺合成障碍 B．尿素合成障碍 C．乙酰胆碱合成障碍 D．谷氨酸合成障碍 E．γ--氨基丁酸合成障碍 15．氨对脑组织的毒性作用是 A A．干扰脑组织的能量代谢 B．使兴奋性神经递质增多 C．使抑制性神经递质减少 D．刺激神经细胞膜兴奋 E．使NADH增加
16．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是 C A．影响大脑皮质的兴奋传导过程 B．使乙酰胆碱产生过多 C．干扰脑组织的能量代谢 D．使脑干网状结构不能正常活动 E．使去甲肾上腺素作用减弱
17．氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是 B A．鸟氨酸循环障碍 B．三羧酸循环障碍 C．磷酸肌酸分解障碍 D．脂肪氧化障碍 E．氧化磷酸化障碍
18．假性神经递质的毒性作用是 B A．对抗乙酰胆碱
B．干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 C．阻碍三羧酸循环 D．抑制糖酵解 E．引起碱中毒
19．肝性脑病病人血液中支链氨基酸浓度降低的机制是 D A．支链氨基酸合成蛋白质 B．支链氨基酸经肠道排出 C．支链氨基酸经肾脏排出
D．肌肉等组织摄取、分解、利用支链氨基酸增多 E．支链氨基酸进入中枢神经系统
20．肝性脑病时脑组织内乙酰胆碱(Ach)的变化是由于 B A．肝脏合成胆碱酯酶减少而使乙酰胆碱分解减少 B．血氨升高而抑制乙酰胆碱合成
C．血氨使乙酰胆碱分解加速
D．由于肝脏合成乙酰辅酶A增多而使乙酰胆碱生成增多 E．乙酰胆碱的合成减少和分解减少并存而含量正常 21．血氨增高对神经递质的影响应为下列哪一项？ C
22．肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指 E A．苯乙胺和酪胺 B．苯乙胺和苯乙醇胺 C．酪胺和羟苯乙醇胺 D．多巴胺和苯乙醇胺 E．苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
23．氨对神经细胞膜离子转运的影响是造成 B A．细胞内钾增多 B．细胞内钾缺乏 C．细胞内钠增多 D．细胞内钙减少 E．细胞内钙增多
24．下列哪一种不是中枢神经系统内的真性神经递质？ C A．去甲肾上腺素 B．多巴胺 C．肾上腺素 D．谷氨酸 E．γ-氨基丁酸
25．严重肝病使蛋白质代谢障碍可表现为 ABCD A．低蛋白血症 B．血氨基酸失衡 C．血氨升高 D．血转氨酶增加 E．蛋白尿
26．肝功能严重损害时激素代谢紊乱表现为 BCD A．雌激素减少 B．醛固酮增多 C．胰岛素增多 D．胰高血糖素增多 E．抗利尿激素减少
27．肝脏解毒屏障功能出现障碍时可表现为 BD
A．尿中尿素含量增加 B．血中内毒素增多 C．血中异物颗粒减少
D．肠道吸收的毒性代谢产物在血内滞留 E．血中尿素含量增多
28．急性肝功能不全特点是 ABCE A．起病急骤 B．有明显的出血倾向 C．大量肝细胞坏死 D．发生有诱因 E．病情危重
29．肝性脑病患者可以出现 ABCDE A．意识淡漠
B．语无伦次、哭笑失常 C．嗜睡、昏迷
D．运动不协调、扑翼样震颤 E．烦躁不安
30．严重肝病时血氨生成增多是由于 ABD A．肠道细菌繁殖时蛋白质分解产氨增多 B．肠道加速尿素分解 C．NH4+随粪排出减少 D．肌肉产氨增多 E．NH3随尿排出增多
31．氨中毒使脑组织能量代谢产生障碍的机制是 ACDE A．乙酰辅酶Ａ生成不足 B．α-酮戊二酸消耗减少 C．NADH消耗过多 D．ATP消耗过多
E．氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺
32．血氨增高可以影响下列哪些神经递质在脑内含量？ ABC A．乙酰胆碱 B．谷氨酸 C．γ-氨基丁酸 D．5-羟色胺 E．天门冬氨酸
33．按照氨中毒学说血氨增多引起肝性脑病的机制包括 ABC A．干扰脑组织的正常能量代谢 B．使神经递质发生紊乱 C．影响神经细胞膜的功能 D．引起脑间质水肿
E．引起脑内星形胶质细胞增生肥大
34．肝性脑病患者血液内生物胺含量增多的机制是 ABCE A．胃肠道淤血影响蛋白质消化吸收 B．肝解毒功能降低
C．存在门体侧枝循环 D．生物胺排出障碍 E．细菌加速分解肠内蛋白质
35．假性神经递质取代去甲肾上腺素后可引起 BC A．心收缩力增加 B．外周阻力降低 C．肾血流量减少 D．皮肤血管收缩 E．肌肉组织血管短路开放
36．血浆氨基酸失衡学说中的支链氨基酸是指 ABC A．亮氨酸 B．异亮氨酸 C．缬氨酸 D．酪氨酸 E．色氨酸
37．血浆氨基酸失衡学说中的芳香族氨基酸是指 CD A．亮氨酸 B．蛋氨酸 C．酪氨酸 D．苯丙氨酸 E．天门冬氨酸
38．短链脂肪酸的毒性作用在于 BD A．抑制脑细胞能量代谢 B．妨碍正常神经的传导冲动 C．引起酸中毒
D．增强氨的神经毒性作用 E．抑制胰岛素释放 39．谷氨酸钠进入体内后 BDE A．促进蛋白质的合成
B．与乙酰辅酶A结合形成乙酰谷氨酸 C．促进肾脏排出NH4+ D．与NH3形成谷氨酰胺 E．增加ATP消耗
40．下列哪些因素促进肝性功能性肾衰竭发生？ ABCE A．血容量减少 B．内毒素血症 C．假性神经递质增多 D．前列腺素合成过多 E．肾小球滤过率降低
41．肝性脑病（hepatic encephalopathy）
肝性脑病是继发于急、慢性肝功能衰竭和严重慢性实质性肝病的一种神经精神综合征，临床上出现一
系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。
42．假性神经递质（false neurotransmitter）
在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙烯醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构与真性
神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，故称它们为假性神经递质。
43．γ-氨基丁酸学说（GABA theory）
肝功能衰竭时，肝脏不能清除肠源性GABA，使血中浓度升高，通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，与突触后膜GABA受体结合，使细胞外Cl-内流入突触神经元而成超极化状态，造成中枢神经系统功能抑制。
44．肝肾综合征（hepatorenal syndrome）
肝肾综合症是指严重肝病患者在失代偿期所发生的功能性肾衰竭。 45．肝功能障碍患者为什么容易出血？
肝脏是多种凝血物质和抗凝物质的生成和清除的场所，当肝功能严重受损时，多种凝血因子生成减
少，加上循环中抗凝物质增多，因而易出血。
46．肝硬化患者伴上消化道出血时为什么容易导致肝性脑病的发生？
上消化道出血时，大量血液进入消化道，血中蛋白质经肠道细菌作用生成大量氨、硫醇等；出血还引起低血容量和低血压，进一步损伤肝脏和脑，增强脑对毒性物质的敏感性。 47．氨对脑组织有哪些毒性作用？
氨对脑组织的毒性作用有：干扰脑组织的能量代谢，氨与脑内α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸使α-酮
戊二酸减少，同时又消耗大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以致ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动；使脑内神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少和抑制性神经递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。
48．假性神经递质是如何产生的？如何促进肝性脑病发生？
蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内β-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远较真性神经递质为弱，它们在网状结构的神经突触部位堆积，使神经冲动传递产生严重障碍。 49．什么是肝性脑病发生的综合学说？
综合学说将氨中毒学说、氨基酸失衡学说、假性神经递质学说和GABA学说综合起来，其内容是高血氨刺激胰高血糖素分泌，后者使芳香族氨基酸增多而使支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降；高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，它促进芳香族氨基酸入脑，产生假性神经递质；高血氨对γ-氨基丁酸转氨酶有抑制作用，使GABA不能转变为琥珀酸半醛而蓄积于脑内，导致中枢神经系统抑制加深。
50．试述肝性肾衰竭的发生机制
肝性肾衰竭发生的关键是肾血管收缩，造成肾血管收缩有如下原因：①交感神经-肾上腺髓质和肾素-血管紧张素系统活性增强，此系腹水形成和消化道淤血而造成有效循环血量减少所致。此可使肾血管收缩，肾血流减少；②激肽释放酶-激肽系统活性降低，严重肝病时血浆激肽释放酶原和缓激肽减少，使其舒张肾血管作用减弱；③内毒素血症，内毒素使血管发生收缩；④假性神经递质增多，假性神经递质使平时阻力高的皮肤、肌肉、内脏血管舒张，而有较多的血液进入这些部位血管内，与此同时，肾、心、脑的部位血液灌流减少，造成肾缺血而发生肝性肾衰竭。 第十一章
1．肾功能不全严重障碍时首先表现为 C A．尿量变化 B．尿成分变化 C．泌尿功能障碍 D．代谢紊乱
E．肾内分泌功能障碍
2．下述哪一种内分泌激素不是肾脏分泌产生的？ C A．肾素 B．前列腺素 C．醛固酮 D．红细胞生成素 \"E．1,25（OH）2D3\"
3．引起急性功能性肾衰的关键因素是 C A．有效循环血量减少 B．心输出量异常 C．肾灌流不足
D．肾小球滤过面积减小 E．肾血管收缩
4．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 D A．肾动脉硬化 B．急性肾炎 C．肾血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期
5．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是 D A．肾血管损害 B．肾小球病变 C．肾间质纤维化 D．肾小管坏死 E．肾间质水肿
6．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？ A A．一侧输尿管结石 B．前列腺肥大 C．前列腺癌 D．尿道结石 E．盆腔肿瘤
7．急性肾衰竭发病的中心环节是 A A．GFR降低 B．囊内压增高 C．血浆胶渗压降低 D．体内儿茶酚胺增加 E．肾素-血管紧张素系统激活
8．当全身动脉血压在哪一范围内肾血流可维持自身调节？ B A．12.0~22.7kPA（90~170mmHg） B．10.7~21.4kPA（80~160mmHg） C．9.3~20.0kPA（70~150mmHg） D．8.0~18.7kPA（60~140mmHg） E．6.7~17.3kPA（50~130mmHg） 9．肾功能不全患者少尿的发生关键机制是 E
A．肾灌注压下降 B．肾血管收缩 C．肾小管阻塞 D．肾小管原尿反流 E．肾小球滤过率降低
10．急性肾衰竭时肾素-血管紧张素系统被激活的机制是 D A．远曲小管液[Ca2+]↑ B．远曲小管液[K+]↑ C．远曲小管液[Mg2+] D．远曲小管液[Na+]↑ E．近曲小管液[Na+]↑ 11．肾小管原尿反流是指 D A．肾小管内液反流到肾小球 B．髓袢内液反流到近曲小管 C．髓袢升支内液反流到髓袢降支 D．肾小管内液反流到肾间质 E．集合管内液反流到远曲小管
12．急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是 B A．尿量增多 B．肾小管基膜断裂 C．原尿流速缓慢 D．肾小管阻塞 E．间质水肿
13．急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是 B A．水中毒 B．高钾血症 C．少尿 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症
14．有关非少尿期急性肾衰竭的描述哪项是错误的？ A A．GFR下降程度不严重，无氮质血症 B．肾小管损伤较轻
C．肾小管浓缩功能障碍，尿量较多 D．尿相对密度较低 E．尿钠含量较低
15．下述有关慢性肾衰竭的描述哪项是不正确的？ E A．常见于慢性肾脏疾病 B．肾单位进行性破坏 C．氮质血症进行性加重 D．水、电解质酸碱紊乱 E．无内分泌功能紊乱
16．引起慢性肾衰竭最常见的原因是 E A．慢性肾盂肾炎 B．肾结核
C．多囊肾
D．全身性红斑性狼疮 E．慢性肾小球肾炎
17．慢性肾衰竭的发展阶段可分为 E A．少尿期、多尿期、恢复期 B．多尿期、少尿期、衰竭期 C．代偿期、失代偿期、尿毒症期 D．代偿期、肾衰竭期、尿毒症期
E．代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期 18．慢性肾衰竭发展过程中代偿期的内生肌酐清除率是大于 C A．50% B．40% C．30% D．25% E．20%
19．慢性肾衰竭患者一般不会出现 D A．夜尿 B．多尿 C．少尿 D．高渗尿 E．蛋白尿
20．多尿，是指24小时尿量超过([题解]多尿是指24小时尿量超过2000ml。) A．1000ml B．1500ml C．2000ml D.2500ml E．3000ml
21．少尿是指24小时尿量少于 D A．2000ml B．1000ml C．800ml D．400ml E．100ml
22．慢性肾衰竭患者尿相对密度固定在1.010左右说明肾脏 E A．浓缩功能下低 B．稀释功能降低 C．重吸收功能降低 D．滤过与重吸收功能受损 E．浓缩与稀释功能障碍 23．能在肾内灭活的激素有 CD A．肾素 B．前列腺素 C．胃泌素 D．甲状旁腺激素
C
E．红细胞生成素
24．引起肾性急性肾衰竭的原因有 ABCD A．长期肾缺血 B．先锋霉素 C．有机溶媒 D．急性肾小球肾炎 E．前列腺肥大
25．引起肾小管坏死的主要原因有 AD A．肾毒物 B．肾盂肾炎 C．糖尿病 D．肾持续缺血 E．红斑性狼疮
26．导致肾缺血因素有 ACD A．肾灌注压降低 B．肾间质压降低 C．肾血管收缩 D．血液流变学的变化 E．肾小球囊内压降低
27．急性肾衰竭出现少尿的主要发病机制有 ABC A．肾缺血 B．肾小管阻塞 C．肾小管原尿反流 D．肾小球超滤系数增加 E．有效滤过压增加
28．可引起肾小管阻塞的因素有 ABCDE A．肾缺血 B．异型输血 C．挤压综合征 D．多发性骨髓瘤 E．磺胺结晶
29．急性肾衰少尿期代谢紊乱表现为 ABCE A．氮质血症 B．代谢性酸中毒 C．水中毒 D．高钠血症 E．高钾血症
30．急性肾衰少尿期发生水中毒的原因是 ABE A．肾排水减少 B．抗利尿激素分泌增多 C．醛固酮分泌增多 D．心房肽分泌增多 E．内生性水增多
31．急性肾衰少尿期发生高钾血症的原因是 ABDE
A．肾排出钾减少 B．组织分解代谢增强 C．醛固酮分泌增多 D．酸中毒
E．远曲小管钾-钠交换减少 32．急性肾衰竭多尿期的机制是 BCD A．肾内腺苷增多
B．新生肾小管上皮细胞浓缩功能差 C．渗透性利尿 D．肾小管阻塞被解除 E．肾素-血管紧张素系统激活
33．急性肾衰竭时引起肾小管损伤的机制是 ABCDE A．ATP产生减少
B．Na+、K+-ATP酶活性降低 C．自由基产生增多与清除减少 D．还原型谷胱苷肽缺少 E．磷脂酶A2活性增高
34．下述有关非少尿型肾衰竭的描述哪些是正确的？ ABCDE A．泌尿功能障碍较少尿型轻 B．病程相对短 C．严重并发症少 D．没有明显的多尿期 E．近年来发病率愈来愈少
35．能引起慢性肾衰竭的肾疾患有 ABCDE A．慢性肾盂肾炎 B．肾结核 C．多囊肾
D．慢性肾小球肾炎 E．全身性红斑性狼疮
36．慢性肾衰竭出现多尿的机制是 ACDE A．残留肾小球血流量增多 B．肾小管的稀释功能增强 C．肾小管的浓缩功能降低 D．残留肾小球滤过原尿流速快 E．尿液中溶质多，有渗透性利尿作用 37．慢性肾衰竭时血磷升高的主要机制是 AB A．肾小球滤过率极度下降 B．骨磷释放增多 C．摄入含磷物质过多 \"D．1,25(OH)2D3减少\" E．甲状旁腺分泌减少
38．慢性肾衰竭病人血钙降低的原因是 ABCD \"A．1,25(OH)2D3减少\" B．血磷升高
C．肠粘膜受损吸收减少 D．降钙素分泌增多
E．肠道中CA2+形成不溶解性磷酸钙 39．肾性高血压产生的机制有 ABC A．钠水潴留
B．肾素-血管紧张素系统激活 C．肾减压物质生成减少 D．代谢性酸中毒 E．严重氮质血症
40．肾性贫血的产生机制是 ABCDE A．促红素减少 B．血中毒性物质的作用 C．红细胞破坏速度加快 D．铁的利用障碍 E．出血
41．肾性骨营养不良的发生机制有 BCDE A．肾排磷减少，血磷增高，血钙增高 B．继发性甲状旁腺功能亢进
\"C．1,25(OH)2D3生成减少，肠钙吸收减少\" \"D．1,25(OH)2D3生成减少，骨钙化障碍\" E．酸中毒，骨盐溶解
42．尿毒症的临床表现可有 ABCDE A．尿毒症性脑病 B．周围神经病变 C．充血性心力衰竭 D．心律不齐 E．纤维素性心包炎
43．尿毒症时可出现的代谢紊乱有 BCDE A．空腹血糖降低 B．低蛋白血症 C．负氮平衡 D．高脂血症 E．血清甘油三酯增加 44．尿毒症毒素有 ADBEC A．尿素 D．PTH B．胍素 E．中分子毒物 C．多胺
45．急性肾功能不全（acute renal insufficiency , ARI）
由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。表现为少
尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
46．氮质血症（azotemia）
血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增高。
47．慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency, CRI）\"
各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。
48．肾小球过度滤过学说（glomerular hyperfiltration hypothesis）
是指慢性肾衰时，健存肾单位的肾小球滤过率增多，长期下去加重了肾的损伤，引起肾小球纤维化和硬化导致更多的肾单位丧失。
49．矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
指慢性肾衰时，肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害，使肾功能障碍进一步加剧。
50．肾素依赖性高血压（renin-dependent hypertension）
在某些肾疾病患者，由于肾相对缺血，激活了肾素-血管紧张素系统而引起的肾性高血压。 51．肾性贫血（renal anemia） 慢性肾衰伴有的贫血。
52．肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）
慢性肾衰时，由于钙磷和维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼儿出现的肾性佝偻病和成人的骨软化、骨质疏松、骨硬化。 53．尿毒症（uremia）
尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。 54．何谓肾素依赖性高血压？其产生的主要机制是什么？
由于肾缺血，激活了肾素-血管紧张素系统而引起的肾性高血压。 主要机制：是血管紧张素Ⅱ增高→血管收缩，外周阻力增高→Bp增高。
55．简述肾脏损害时肾内分泌功能障碍的主要表现及后果？
肾素分泌增多→肾性高血压；促红素分泌减少→肾性贫血；1,25(OH)2D3合成减少→肾性骨营养不良；前列腺素合成不足→促进肾性高血压发生；胃泌素灭活减少→肾性溃疡病；甲状旁腺素灭活减少→继发性甲状旁腺功能亢进症。
56．试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制
由于肾缺血，激活了肾素-血管紧张素系统而引起的肾性高血压。 主要机制：是血管紧张素Ⅱ增高→血管收缩，外周阻力增高→Bp增高。
57．急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？为什么？
主要代谢紊乱 少尿 氮质血症 水中毒
产生的重要机制 GFR↓
肾排泄废物功能↓
肾排水↓，抗利尿激素分泌增多， 代谢产生水↑
高钾血症 代谢性酸中毒
肾排K↓，酸中毒，组织破坏→高钾血症；此外，低钠血症→远曲小管，钾与钠交换减少 肾排H↓，酸性产物↑
＋＋
58．慢性肾衰竭时血钙有何变化？试述其发生机制以及对机体的影响。 血钙↓
机制：①血磷↑，因血浆钙磷乘积为一常数→血钙↓。
②肠道吸收钙↓，如：血磷↑→降钙素分泌↑→抑制肠钙吸收；肾实质损伤→1,25(OH)2D3↓→影响肠钙吸收和某些毒性物质的作用→肠粘受损→肠钙吸收↓。 影响：①骨营养不良
②血[Ca2+]↓，若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。 59．何谓肾性贫血？试述其产生机制 肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。
产生机制：①促红素生成↓→红细胞生成↓；②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成；③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速；④铁的再利用障碍；⑤出血→加重贫血 60．何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？
慢性肾衰竭时，由于维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺亢进，以及酸中毒所引起的骨病，表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。
发病机制：①钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进；②继发性甲状旁腺功能亢进→骨质疏松；③VitD3代谢障碍：1,25(OH)2D¬3合成减少→肠道钙磷吸收↓；④酸中毒：促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D¬3的合成。
古希腊哲学大师亚里士多德说： 人有两种，一种即“吃饭是为了活着”,一种是“活着是为了吃饭”.一个人之所以伟大，首先是因为他有超于常人的心。“志当存高远”,“风物长宜放眼量”,这些古语皆鼓舞人们要树立雄无数个自己，万千种模样，万千愫情怀。有的和你心手相牵，有的和你对抗，有的给你雪中送炭，有的给你烦忧…… 与其说人的一生是同命运抗争，与性格妥协，不如说是与自己抗争，与自己妥协。 人最终要寻找的，就是最爱的那个自己。只是这个自己，有人终其一生也未找到；有人只揭开了冰山的一角，有人有幸会晤一次，却已用尽一生。人生最难抵达的其实就是自己。
我不敢恭维我所有的自己都是美好的，因为总有个对抗的声音：“你还没有这样的底气。” 很惭愧，坦白说，自己就是这个样子：卑微过，像一棵草，像一只蚁，甚至像一粒土块，但拒绝猥琐！懦弱过，像掉落下来的果实，被人掸掉的灰尘，但拒绝屈膝，宁可以卵击石，以渺小决战强大。 自私过，比如遇到喜欢的人或物，也想不择手段，据为己有。 贪婪过，比如面对名利、金钱、豪宅名车，风花雪月，也会心旌摇摇，浮想联翩。 倔强过，比如面对误解、轻蔑，有泪也待到无人处再流，有委屈也不诉说，不申辩，直到做好，给自己证明，给自己看！ 温柔过，当爱如春风袭来，当情如花朵芳醇，黄昏月下，你侬我侬。 强大过，内刚外柔，和风雨搏击，和坎坷宣战，不失初心，不忘梦想，虽败犹荣。 这样的自己一个个站到镜中来，千面万孔。有的隐着，有的浮着，有的张扬，有的压抑，有的狂狷，有的沉寂，有的暴躁，有的温良…… 庸俗的自己，逐流的自己，又兼点若仙的自己，美的自己，丑的自己，千篇一律的自己，独一无二的自己。 我们总想寻一座庙宇，来安放尘世的疲惫，寻一种宗教，来稀释灵魂里的荒凉。到头来，却发现，苦苦向往的湖光山色，原来一直在自己的心里，我就是自己的庙宇，我就是自己的信仰。 渺小如己，伟大如己！ 王是自己，囚是自己。庙堂是自己，陋室是自己。上帝是自己，庶民是自己。 别人身上或多或少都投射着一个自己，易被影响又不为所动的自己。万物的折痕里都会逢到一个缩小版的自己，恍如隔世相逢，因此，会痴爱某一物，也会痛恨某一物的自己。万事的细节里都会找到自己的影子，或喜或忧的自己。 自己，无处不在。它和大海一样广阔，和天空一样无垠。有时似尘埃泛滥拥挤，有时又似山谷空洞留白。但它却从不曾逃出拳拳之心，忠诚于心的自己。
因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容