低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？
急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。 3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？
高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。
低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。
高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。
6、试述水肿的发生机制。
当血管内外液体交换失平衡和/或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率下降；②肾血流重分布；③近曲小管重吸收钠水增多；④远曲小管和集合管重吸收钠水增加。
7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。 代谢性酸中毒如果不是由于肾脏原因引起，也不是由于血钾升高引起时，肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌H+，产NH3增多，重吸收HCO3-也相应增多。从而加速H+的排泄，并使尿液中可滴定酸及NH+4的排出增加，尿液PH降低。肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多，使血浆HCO3-得到补充。 8、在哪些情况下容易发生AG增高型代谢性酸中毒？为什么？
容易引起AG增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：①摄入非氯性酸性药物过多：如水杨酸类药物中毒
--可使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大，HCO3因中和有机酸而消耗，[HCO3]降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解
-增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO3为中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的AG
+
增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定阴离子增多，
-AG增大，血浆HCO3 因肾重吸收减少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代谢性酸中毒。 9、试述AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制。 引起AG正常型代谢性酸中毒的原因和机制如下：
（1） 消化道直接丢失HCO3-：肠液中的HCO3-浓度高于血浆【HCO3-】，任何原因导致 的肠液丢失均可引起HCO3-丢失，因而血浆【HCO3-】降低。
（2） 轻度或者中度肾功能衰竭，肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-减少。 （3） 肾小管性酸中毒，由于肾小管上皮细胞的病变，导致近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少和/或集合管泌H+功能降低，引起血浆HCO3-浓度降低。
（4） 使用碳酸酐酶抑制剂：碳酸酐酶抑制剂能抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，
1
故细胞内H2CO3生成减少，结果使肾小管上皮细胞泌H+和重吸收HCO3-减少。
（5） 含氯的成酸性药物摄入过多：由于使用过多的含氯的盐类药物，如氯化铵，盐酸精 氨酸等，在体内易分解出HCL，HCL消耗血浆中HCO3-而导致AG代谢型酸中毒。 10、试述代谢性酸中毒降低心肌收缩力的机制。 代谢性酸中毒引起心肌心肌收缩力减弱的机制可能是：
（1） H+浓度增加可竞争性地抑制Ca2+肌钙蛋白钙结合亚单位的结合，使得Ca2和肌钙 蛋白结合减少，影响兴奋-收缩偶联。 （2） H+浓度增加可以减少Ca2+流；
（3） H+浓度增加使得Ca+和肌浆网结合得更加牢固，使得肌浆网释放Ca2+减少，这些 都可以造成心肌收缩力降低。
11、简述慢性缺氧时红细胞增多的利弊。
慢性缺氧时红细胞增多，既可以提高血氧含量和血氧容量，增加携氧能力，有利于氧向组织弥散：但如红细胞增多过多，也可使血液粘滞度增加，血液阻力增大，组织血流量减少，并增加心脏负担和易于血栓形成。
12、各种缺氧的血气变化如何？
低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 PaO2 ↓ N N N SaO2 ↓ N N N CO2max N或↑ ↓或N N N CaCO2 ↓ ↓或N N N （A-V）Do2 ↓或N ↓ ↑ ↓ 13、何谓紫绀?与缺氧有何关系? 当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%)，皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g%)以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白(实际上是不可能的)，也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L(5g%),出现发绀，但可无缺氧症状。因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。 14、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别? 低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。
15、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋
白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。 16、发热激活物的种类。
外致热源，包括：细菌（革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌）、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。体内产物，包括：抗原抗体复合物、类固醇等。 17、简述血循环中EP传入中枢的途径 （1）EP通过血脑屏障转运入脑：①在血脑屏障的毛细血管床部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制，推测其可将相应的EP特异性地转运入脑。②EP也可能从脉络丛部位渗入或者易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到POAH.
2
（2)EP通过终板血管器作用于体温调节中枢。①终板血管器紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位。该处存在有孔毛细血管，对大分子物质有较高的通透性。EP可能由此入脑。②EP被分布在此处的相关细胞（巨噬细胞、神经胶质细胞等）膜受体识别结合，产生新的信息（发热介质等），将致热原的信息传入POAH. （3）.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号：细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信息传入中枢。
18、试述发热过程的三个时相及各期特点。
①体温上升期:体温调定点上移，中枢发出神经信号，机体产热增加。 此期患者的临床表现主要为畏寒、皮肤苍白、“鸡皮”和寒战。体温上升期的热代谢特点是产热增多，散热减少，产热大于散热，体温上升。 ②高温持续期:当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，便不再上升，而是波动于该高度附近，称为高温持续期。 此期的热代谢特点是中心体温与上移的调定点水平相适应，产热和散热在高水平上保持相对平衡。 ③体温下降期:由于发热激活物、EP得到控制和清除，或依靠药物使“调定点”恢复到正常水平后，机体出现明显的散热反应，称为体温下降期(此期的热代谢特点是散热多于产热，体温下降，逐渐达到与调定点相适应的水平。 19、试述发热的防治的原则
①治疗原发病②发热的一般处理：主要针对物质代谢的加强和大量脱水等情况，与补充足够的营养物质、维生素与水。③下列情况应及时解热：高热病例，尤其是达到41℃以上者，避免中枢神经细胞和心脏的严重损害，小儿高热，容易诱发惊厥，更应及早预防。发热时心跳加速，循环加快，增加心脏负担，容易诱发心力衰竭。故对心脏病患者及有潜在的心肌损害者须及早解热。对妊娠早期妇女，发热有致畸胎的危险。妊娠中、晚期妇女，循环血量增多，心脏负担加重，发热会进一步增加心脏负担有诱发心力衰竭的可能性。
20、试述全身适应性综合症的分期及各期特点： GAS分为三期，各期的主要变化是1、警觉期：此期在应激作用后迅速出现，为机体保护防御机制的快速动员期。以交感-肾上腺髓质兴奋为主，使机体处于最佳动员状态，。但此期持续时间较短。
2、抵抗期：表现出肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，机体表现出适应、抵抗能力的增强。但同时有防御储备能力的消耗，对其它应激原的抵抗力下降。
3、衰竭期：持续强烈的有害刺激将消耗机体的抵抗能力，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数目和亲合力明显下降，机体内环境明显失衡，应激反应的负效应陆续显现，与应激相关的疾病、器官功能的衰退甚至休克、死亡都可在此期出现。 21、应激的神经内分泌反应主要包括哪些？：
1.应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋：该系统的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可以引起紧张、焦虑的情绪反应，该系统的外周效应主要表现为血浆中的儿茶酚胺水平增加。引起机体对应激的急性反应如代谢改变与心血管代偿机制。交感神经兴奋主要释放去甲肾上腺素，肾上腺髓质兴奋主要释放肾上腺素。2. 应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统强烈兴奋：通过CRH→ACTH→GC途径导致应激时糖皮质激素分泌增加。CRH也能引起应激时情绪行为反应。糖皮质激素分泌增加是应激时最重要的神经内分泌反应。3.应激时还会出现LC—交感—肾上腺髓质轴和HPA轴以外的其它内分泌变动如胰高血糖素升高，胰岛素降低等。
22、应激性溃疡及其主要发生机制如何？：
应激性溃疡：是指病人在遭受各类重伤，重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为糜烂，浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。（1）胃粘膜缺血（2）胃腔内H向粘膜内的反向弥散（3）其它：酸中毒时血流对粘膜内H的缓冲能力降低，可促进应激性溃疡的发生。胆汁逆流在胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能，使粘膜的通透性升高，H反向逆流入粘膜增多等。 23、简述DIC使休克病情加重的机制
休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：①DIC时微血栓阻塞微循环
3
+
+
+
通道，使回心血量锐减；②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难 24、为什么在休克治疗中必须纠正酸中毒？ 由于休克时缺氧和缺血，必然导致乳酸血症性酸中毒，根据酸中毒的程度及时补碱纠酸可减轻微循环的紊乱和细胞的损伤，如酸中毒不纠正，由于酸中毒时H+和Ca2+的竞争作用，将直接影响血管活性药物的疗效，也影响心肌收缩力，酸中毒还有导致高钾血症。 25、试述感染性休克中高动力型和低动力型发生机制？ （1）低动力型休克：心输出量↓&总外周阻力↑
前者机制：①内毒素、MDF和岁中毒等使心肌受算力减弱
②微循环淤血使回心血量减少
后者机制：①交感-肾上腺髓质系统兴奋，TXA2，ANGⅡ等缩血管物质释放 ②内皮细胞损伤，促进DIC形成，并使PGI2产出减少 （2）高动力型休克：心输出量↑&总外周阻力↓
前者机制：①休克早期心功能尚未受抑制的情况下，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，心肌收缩力加强
②因外周阻力↓而回心血量↑
后者机制：①感染性中一些扩血管物质的释放，如组胺、PGI2、NE、内啡肽等
②儿茶酚胺作用于β受体使动静脉短路开放 26、简述过敏性休克的发生机制
属1型变态反应，其机制与lgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺，缓激肽和慢反应物质等大量入学造成血管床容积变大，毛细血管通透性增加有关
27、低排低阻型心源性休克的发生机制 由于心肌梗死面积大，心输出量显著减少，心室内瘀滞的血液使心室壁牵张感受器受到刺激，反射性地抑制交感中枢，使外周阻力降低
28、动脉血压高低是否可作为判断休克发生与否的指标？为什么？
休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过各种代偿使动脉血压不降低，但此时休克已发生。因此动脉血压高低不能作为判断休克发生与否的指标，但可作为判断休克严重程度的指标。 29、简述休克早期机体的代偿方式及其意义。
代偿方式：血液重新分布；自身输血；自身输液。意义：保证心脑主要生命器官的血液供应；增加回心血量；促进组织液回流进入血管
30、为什么休克病人需要常需补液？休克治疗中补液的原则是什么？ 原因休克病人大多存在有效循环血量的绝对不足或相对不足，从而导致组织微循环的灌流减少，补液可补充血量的不足，改善组织的灌流。原则：1,补液量需多少补多少2，所补液体的选择是选择全血，胶体液，晶体液。使血细胞压控制在35%--40%的范围3.补液时的监护注意动态观察尿量，血压，脉搏和静脉充盈程度最好能监测肺动脉起锲入压及中心静脉压 31、为什么休克病人容易发生DIC
4
休克并不一定发生DIC，但休克容易发生DIC，易发因素有4点：休克进入瘀血性缺氧期后出现了血液流变学的异常改变，使血液浓缩，纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集，血液粘度增加，血液处于高凝状态；缺氧，酸中毒，内毒素损伤血管内皮激活内源性凝血系统；严重烧伤，创伤，组织大量破坏使组织因子入血启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血释放ADP和红细胞素等，这些均可使促使DIC的发生。
32、试述心力衰竭发生的基本原因和诱因 基本原因有：（1）原发性心肌萎缩-舒张功能障碍，多系心肌病变，心肌缺血缺氧所致。（2）心脏负荷过度，见于长期压力或容量负荷过度。心衰发生的诱因常见的有：（1）感染（2）酸碱平和及电解质代谢紊乱（3）心律失常（4）妊娠与分娩等. 33、为什么感染时心力衰竭的常见诱因？
感染可通过多种途径加重心脏负荷，削弱心肌的舒缩功能。（1）交感神经兴奋，代谢率增高，加重心脏负荷。（2）内毒素直接抑制心肌收缩（3）心率加快，增加耗氧量，缩短心脏舒张期，心肌供血供氧不足（4）呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧。
34、简述心肌能量生成障碍ATP不足时，将从哪几方面影响心肌的收缩性？
能量生成障碍，ATP不足主要从4方面影响心肌收缩性 （1）肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP，将化学能转化为供肌丝滑动的机械能减少（2）肌浆网钙泵和胞膜钙通道功能异常，使钙离子与肌钙蛋白的结合障碍，或胞膜钠泵功能障碍，钠钙离子交换增加，使胞内钙超载，心肌挛缩，断裂。（3）细胞内离子环境异常，大量钠离子携带水分进入细胞引起细胞及线粒体肿胀，膜通透性改变，大量钙离子入线粒体形成钙超载，ATP生成更加减少（4）收缩蛋白，调节蛋白的合成减少。 35、简述酸中毒引起新机型冯一收缩耦联障碍的机制。
2++
酸中毒主要通过影响心肌细胞内Ca转运从而导致心肌兴奋-收缩耦联障碍、收缩性减弱:① H浓度增高
2++2+
因降低肌膜β受体对去甲肾上腺素敏感性而使Ca内流受阻;另外,酸中毒可引起高钾血症,高K与Ca在
2++2++2+
心肌细胞膜上有竞争结合作用,阻止Ca内流；②由于H与肌钙蛋白的亲和力比Ca大,H与Ca竞争性地
+2+
和肌钙蛋白结合,心肌兴奋-收缩耦联因此受阻;③ H浓度增高使Ca和肌质网亲和力增大,导致肌质网在
2+
心肌收缩时不能释放足量Ca.
36、试述心肌收缩性减弱导致心力衰竭发生的机制
(1)与心肌收缩有关的蛋白质(收缩蛋白、调节蛋白)被破坏;(2)心肌能力代谢紊乱;(3)心肌兴奋-收缩偶联障碍;(4)心肌肥大的不平衡生长.
37、试述病理性肥大心肌向衰竭转化的机制(心肌不平衡生长有哪些表现).
肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡生长:(1)器官水平上,心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱.肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加,加上心肌细胞膜上的β受体数量减少或
2+
效能减弱,从而影响心肌细胞Ca转运使心肌兴奋-收缩耦联发生障碍.(2)组织水平上,冠脉微循环障碍.心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长,单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少,氧的弥散间距增大.另外,有些病理情况下微血管口径变小,线粒体数目减少(如高血压病),导致心肌缺氧.(3)细胞水平上,心肌细胞表面积相对减少,线粒体数目和功能相对不足.肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加,另外,心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加,使生物氧化功能减弱,ATP生成不
2+
足.(4)分子水平上,肌球蛋白ATP酶活性降低.加上心肌细胞内Ca减少,激活ATP酶的作用减弱,使心肌能量代谢发生障碍,心肌收缩性减弱.
38、试比较心功能不全时,心律加快和心肌肥大两种代偿形成的意义及优、缺点
心率加快和心肌肥大是心功能不全时心脏本身的两种重要代偿形式,各有其特点.心率加快代偿意义:一定范围内的心率增快不仅可以提高心输出量,而且可提高舒张压,有利于冠脉的血液灌流.优点是心率加快为心功能损伤后最容易被动员起来的一种代偿活动,这种代偿出现得最早且见效迅速,贯穿心力衰竭发生、发展的全过程.缺点是当心率过快时(成人＞180次／分),由于心肌耗氧量过大和心肌舒张期缩短使充盈不足,冠脉流量减少,甚至因每分输出量减少而失去代偿意义.所以,这种代偿作用有限,不经济.而且心率越快其负面影响越明显.
心肌肥大代偿意义:由于肥大心肌细胞体积增大,即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加.虽然单位重
5
量肥大心肌的收缩力减弱,但由于整个心脏的重量增加,所以心脏总的收缩力增强.向心性肥大和离心性肥大都可以使心输出量和心脏做功增加,心肌在相当长的时间内处于功能稳定状态,不发生心力衰竭.优点是心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制,因此是一种缓慢、持久、经济的代偿形式.缺点是代偿作用是有限的,由于肥大心肌具有不平衡生长的特点,所以最后由代偿向衰竭转化. 39、左心衰竭时最早出现的症状是什么？试述其主要发生机制？
左心衰竭所发生的症状是呼吸困难。左心衰竭所发生的呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。其主要机制为：肺淤血气体弥散功能减低;肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;肺泡弹性减退，其扩张和收缩能力减低，肺活量减少;肺循环压力增高对呼吸中枢的反射性刺激。 40、肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义？
肺泡VA/Q比例＞0.8，可形成死腔样通气。见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩和肺泡毛细血管床破坏。肺泡VA/Q 比例＜0.8，可导致功能性分流，静脉血掺杂。见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和肺不张。以上两种形式均可引起PaO 2降低，成为呼吸衰竭发生的主要机制。 41、呼吸衰竭的病人给氧治疗的原则和机理是什么？
呼吸衰竭的病人PaO 2下降，故给氧是十分必要的。Ⅰ型呼衰：无高碳酸血症，可吸入较高浓度的氧。Ⅱ型呼衰：有高碳酸血症，可给以持续较低浓度低流量的氧，将PaO 2提高6.65～7.98kPa(50～60mmHg)。这样即可给组织以必要的氧气，又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为此时CO 2浓度过高抑制了呼吸中枢，故此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱，加重CO 2潴留而产生二氧化碳麻醉。 42、血中二氧化碳浓度升高对机体有何作用？ PaCO2轻度升高可刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。PaCO2重度升高则抑制呼吸中枢。PaCO2升高为正常2倍时可产生CO2麻醉；PaCO2升高→脑血管扩张，脑血流增加→颅内压增高→脑水肿。 43、简述肺水肿(肺泡型)引起呼吸衰竭的机制。
肺水肿一方面使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍：另一方面肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，造成通气/血流比例下降。导致静脉血参杂，引起呼吸衰竭。 44、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化？
原因是①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。 45、急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何? ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。 46、试述肺性脑病的发生机制
呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。
47、简述肝性脑病发病机制中GABA学说的主要内容。：
GABA引起肝性脑病的机制。在正常情况下， GABA通常是不能通过血脑屏障的，因而也不参与神经系统的生理过程。肝功能衰竭时，肝不能清除肠源性GABA，使血中GABA的浓度增高，通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，导致突触后膜GABA受体增加，并与之结合，使细胞外CI－内流，神经元即呈超极化状态，造成中枢神经系统抑制。
48、肝硬变伴有消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么？：
6
肝硬变时，由于门脉血流受阻使消化道粘膜淤血水肿，或由于胆汁分泌减少，食物消化，吸收和排空都障碍，细菌十分活跃。此时消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨。此外，消化道出血还可引起血容量减少，因脑的血量减少可增加脑对毒性物质的敏感性而引起脑功能障碍。 49、血氨升高对脑组织的毒性作用是什么？：
血氨升高引起肝性脑病的作用机制可能是：①干扰脑的能量代谢：血氨升高主要干扰葡萄糖生物氧化的正常进行，使ATP生成不足或消耗过多，以致能量供应不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动，从而引起昏迷；②使脑内递质发生改变：脑内氨增多使脑内的正常生化反应发生变化，脑内兴奋性递质（乙酰胆碱、谷氨酸）减少和抑制性递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神经递质之间的作用失去平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱；③对神经细胞膜的直接抑制作用：氨干扰神经细胞膜上的Na-K-ATP酶的活性，这可影响到复极后膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。氨与K有竞争作用，以致影响Na、K在神经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动。 50、试述假性神经递质学说：
脑干网状结构上行激动系统冲动对维持大脑皮质细胞兴奋性具有决定性的意义。上行激动系统在脑干网状结构中多次更换神经元，突触在传递信息时需要神经递质。中枢神经递质包括乙酰胆碱，单胺类和氨基酸类。当肝功能严重障碍时，由于肝脏解毒功能低下，或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，这些均可使其血中代谢产物苯乙胺和酪胺浓度增高。这些胺类通过体循环进入中枢神经系统。苯乙胺和酪胺在脑细胞β—羟化酶的作用下分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。苯乙烯醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但生理效能远较真性神经递质弱.故称为假性神经递质。脑干网状结构内假性神经递质增多时，则竞争性地取代真性递质的作用，从而导致神经系统的功能紊乱，大脑功能抑制，出现意识障碍乃至昏迷。
51、试述急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的机制。
急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的机制：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；②肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善；③在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球滤出，从而引起渗透性利尿；④肾小管阻塞被解除，间质水肿消退。 52、简述慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制。
慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制：①多数肾单位遭到破坏，使流经健存肾单位的血流量代偿性增加，肾小球滤过率增多，使滤过的原尿量超过正常量；②原尿流速加快，肾小管未能充分重吸收；经健存肾单位流出的原尿溶质含量增加，产生渗透性利尿；③肾小管髓袢受损时，髓质的高渗环境破坏，尿浓缩障碍。
53、简述肾性贫血的机制。
97%的慢性肾功能不全患者伴有贫血。其机制为：①促红细胞生成素产生减少；②血液中潴留的毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用；③毒性物质破坏红细胞；④铁的利用障碍⑤血小板功能障碍引起出血。 54、试述肾性高血压发生的机制
肾性高血压发生的机制：①肾脏对水和钠的排泄能力减低造成钠水潴留，导致血容量增多和心输出量增加；②肾素-血管肾张素系统的活性增高，引起小动脉收缩和钠水潴留；③肾脏产生血管舒张物质如PGE2，PGI2和缓激肽不足。
55、急性肾功能少尿期最危险的并发症是什么？试述其发生机制。
急性肾功能少尿期最危险的并发症是高钾血症。引起高钾血症的机制是：①钾排出减少；②组织分解代谢增强，钾从细胞内释出；③酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移；④低钠时，肾小球滤过液中钠减少，致使远曲小管中钾与钠交换减少。 56、试述肾性骨营养不良的发生机制
慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；②维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；③长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。
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