2009年l0月第48卷第1O期Chin J Intern Med.October 2009,Vo1.48,No.10 885· 标准与讨论. 急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗 中国专家共识(2009年版) 忽性sT段抬高心肌梗死溶栓治疗中国专家共识组 前言 个世纪以前冠状动脉阻塞的临床表现即被发现,但直 到1980年才证实梗死动脉血栓性栓塞是sT段抬高心肌梗 死(STEMI)的主要原因…。溶栓治疗是通过溶解动脉或静 脉血管中的新鲜血栓使血管再通,从而部分或完全恢复组织 和器官的血流灌注。自1959年链球菌培养液提取物链激酶 首次用于治疗血栓栓塞性疾病以来,溶栓广泛用于心肌梗 死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗。溶 栓治疗不但能开通闭塞的冠状动脉血管,而且使心肌梗死的 病死率明显下降 。虽然,近年来经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的 应用有所减少,但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作 的特点,仍然是再灌注治疗的重要方法。即使在欧美国家, 急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接PCI的比例相当。 国际上多项注册研究显示,虽然PCI治疗近年来增长迅速, 但仍有接近40%的患者接受溶栓治疗 。此外,新型溶栓 药物的研发大大提高了溶栓的开通率和安全性。 在中国进行的COMMIT(1999—2005年)研究显示,发 病24 h以内未计划行PCI的STEMI患者,仅有约半数 (54%)接受了溶栓治疗 J。GRACE(2002—2003年)注册 研究显示,大学附属医院登记的STEMI患者中,溶栓治疗仅 占10%,PCI接近50%,但仍有超过30%的患者没有再灌注 治疗 。CREATE研究(2001—2004年)中国资料显示, 1 1.5%患者接受PCI治疗,溶栓治疗52.5%,未行再灌注治 疗占37.6%。溶栓治疗的患者中绝大多数(90%)应用非选 择性溶栓药物,应用组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)者仅占 2.7%f 在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下,溶栓 治疗具有重要地位,尤其是经济不发达地区。临床实践中, 各种原因导致的时间延迟大大降低了直接PCI的优势。近 期在北京的调查显示,STEMI患者门一球囊扩张时间达到指 南要求的比例仅有19%llO 3。对于不能通过直接PCI达到理 想再灌注治疗(有经验的团队以及门一球囊扩张时问<90 nlin)的患者,溶栓治疗仍然是较好的选择。国内STEMI救 治的现状是,再灌注治疗比例仍然有很大的改善空间,大医 院PCI治疗比例可达到半数,基层医院更多进行溶栓治疗, DOI:10 3760/cma.j.issn.0578—1426.2009.10.034 通信作者:胡大一,北京大学人民医院心脏中心,100044 Email:heart@public.fhnet.cn.net 但以非纤维蛋白特异性溶栓药物为主,相当比例的患者没有 在有效的时间窗内得到有效再灌注治疗。应该积极推进规 范的溶栓治疗,以提高我国急性STEMI再灌注治疗的比例 和成功率。 二、溶栓药物及分类 血栓的主要成分之一是纤维蛋白,溶栓药物能够直接或 间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤维蛋白溶解酶(纤溶 酶)。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白(原),包括纤维 蛋白原、单链纤维蛋白,但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。 同时,纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节该过程,活化的纤 溶酶受Ot一抗纤溶酶的抑制以防止纤溶过度激活。溶栓药物 多为纤溶酶原激活物或类似物,其发展经历从非特异性纤溶 酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂,从静脉持续滴注药物 到静脉注射药物。 1.非特异性纤溶酶原激活剂:常用的有链激酶和尿激 酶。链激酶进入机体后与纤溶酶原按1:1的比率结合成链 激酶一纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性,链激酶一纤溶酶原复 合物对纤维蛋白的降解无选择性,常导致全身性纤溶活性增 高。链激酶为异种蛋白,可引起过敏反应和毒性反应,避免 再次应用链激酶。尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中 提取的一种双链丝氨酸蛋白酶,可以直接将循环血液中的纤 溶酶原转变为活性的纤溶酶,非纤维蛋白特异性。无抗原性 和过敏反应,与链激酶一样对纤维蛋白无选择性,价格便 宜㈩。 2.特异性纤溶酶原激活剂:临床最常用的为人重组 卜PA(rt—PA,阿替普酶),系通过基因工程技术制备,具有快 速、简便、易操作、半衰期4~5 Inin、安全性高、无抗原性的特 点。可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原,对全 身性纤溶活性影响较小,因此出血风险降低。目前,其他特 异性纤溶酶原激活剂还包括基因工程改良天然溶栓药物及 t-PA的衍生物,主要特点是纤维蛋白的选择性更强,血浆半 衰期延长,适合弹丸式静脉推注,药物剂量和不良反应均减 少,使用方便。已用于临床的t-PA的突变体有瑞替普酶 (r—PA),兰替普酶(n—PA)和替奈普酶(TNK—tPA)等。 GUSTO研究显示,rt—PA加速给药组开通冠状动脉优于链激 酶,每治疗1000例患者减少10例死亡 。临床研究提示 r-PA和TNK—tPA与t-PA加速给药疗效相似,但是给药方便, 更适合院前溶栓。不同溶栓药物的比较见表1。 三、溶栓治疗 溶栓治疗的获益取决于开始溶栓的时问。心肌梗死发 886· 中华内科杂志2009年1O月第48卷第lO期Chin J|ntem Med,October2009,Vo1. 8,N .1 表1不同溶栓药物主要特点的比较 注: 体重<60 kg,剂量为3O mg;每增加1O kg,剂量增加5 mg;直至体重>90 kg,最大剂量为50 mg; 不同临床试验中不同剂量方案的冠 状动脉开通率略有不同 生后,血管开通时间越早,能挽救的心肌就越多。溶栓治疗 越早越好,院内溶栓治疗应该在患者到达医院的30 min内 进行。如有条件可进行院前溶栓,但院前溶栓需要具备以下 条件:(1)急救车上有内科医生;(2)良好的医疗急救系统, 配备有传送心电图的设备,能够解读心电图的全天候一线医 务人员;(3)有能负责远程医疗指挥的负责医生” 。目前国 内还均为医院内溶栓治疗。 1.溶栓的适应证:首先,患者应明确诊断为STEMI,并符 合下列情况:(1)STEMI症状出现12 h内,心电图两个胸前 相邻导联sT段抬高≥0.2 mV或肢体导联sT段抬高≥0.1 mV或新出现(可能新出现)的左束支传导阻滞的患者;(2) STEMI症状出现12~24 h内,而且仍然有缺血症状以及心 电图仍然有sT段抬高。非sT段抬高心肌梗死及不稳定心 绞痛,溶栓治疗不但无益,可能有害。溶栓治疗不需要等待 心肌损伤标志物升高,尤其是一些就诊较早的STEMI患者。 2.禁忌证和注意事项:溶栓前,应了解患者是否存在溶 栓禁忌证 J4]。STEMI患者如有发生致命性出血的风险应当 选择PCI而非溶栓治疗。年龄>75岁的患者,建议首选 PCI,如选择溶栓治疗,应慎重选择剂量并密切注意出血并发 症。合并心源性休克的STEMI患者应该紧急进行血运重建 治疗,如PCI或冠状动脉旁路移植术(CABG)。如无条件或 上述治疗明显延迟,可考虑进行溶栓治疗。右室心肌梗死的 患者常常合并低血压,尽管溶栓疗效不确切,但如不能行 PCI,仍可考虑溶栓治疗。心肺复苏过程中进行溶栓可能无 效 。 溶栓治疗的绝对禁忌证:(1)出血性卒中或原因不明的 卒中;(2)6个月内的缺血性卒中;(3)中枢神经系统创伤或 肿瘤;(4)近期(3周内)的严重创伤、手术、头部损伤;(5)近 期(1个月)胃肠道出血;(6)主动脉夹层;(7)出血性疾病; (8)难以压迫的穿刺(内脏活检、腔室穿刺)。 溶栓治疗的相对禁忌证:(1)6个月内的短暂性脑缺血 发作(TIA);(2)口服抗凝药物;(3)血压控制不良『收缩压 ≥180 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或者舒张压≥110 mm Hg];(4)感染性心内膜炎;(5)活动性肝肾疾病;(6)心 肺复苏无效。 3.溶栓与PCI的选择:STEMI患者再灌注治疗策略的 选择是一个复杂的临床问题。原则上,无论采取何种再灌注 策略,关键是尽量缩短心肌缺血时间,即从症状发作到开始 再灌注治疗的时间。与溶栓比较,直接PCI能更有效开通梗 死相关血管,严重出血并发症减少,应鼓励有条件、有经验并 且能进行24 h PCI的医院积极开展直接PCI。但是直接PCI 的疗效受时间延迟影响,如果PCI相关延误超过60—110 min(与患者年龄、梗死部位及症状发作的时间有关),PCI的 优势消失。国际指南建议STEMI患者应该在首次医疗接触 90 rain内进行球囊扩张 14,16]。总之,应该根据患者症状发 作的时问、心肌梗死的危险性、出血并发症的危险和转运至 导管室所需时间,综合考虑选择恰当的血管开通策略 (图1)。 确诊STE ̄II 评估时间和风险 症状发作的时间 ·¥TE ̄I的风险分层 ·溶栓的风险 ·PCI延迟的时间(包括转运PCI) 有PCI条件 无PGI条件 发病3 ̄12 h I I发病<3 h 90 min内转运 _是— L—互—— 直接PcI f }心肌再灌注成功f I未得到有效再灌注 择期PCI l l补救PCI a:具备24 h进行PCI的条件及有经验的团队,并且就诊一球囊扩 张时间在90 min内 图1 STEMI患者再灌注治疗策略的选择 根据患者到达的首诊医院采取最佳的再灌注方法,符合 溶栓适应证及无禁忌证的STEM!患者,下列情况首选溶栓: (1)不具备24 h急诊PCI治疗条件的医院;(2)不具备24 h 急诊PCI治疗条件也不具备迅速转运条件的医院;(3)具备 24 h急诊PCI治疗条件,患者就诊早(症状持续≤3 h),而且 中华内科杂志2009年l0月第48卷第l0期Chin JInternMed,October 2009,Vo1.48,No.10 887· 直接PCI明显延迟;(4)具备24 h急诊PCI治疗条件,患者 就诊时症状持续>3 h,但就诊一球囊扩张与就诊一溶栓时间 相差(PCI相关的延误)超过60 min或就诊一球囊扩张时间超 过90 rain。 壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或 不伴有低血压。 六、溶栓的辅助治疗 抗血小板和抗凝药物能够提高溶栓的疗效。 1.抗血小板治疗: 四、常用溶栓药物的剂量和用法 STEMI患者明确诊断后应该尽早用药,理想的就诊至静 (1)阿司匹林:所有STEMI患者,只要没有禁忌证,立即 脉用药时间是30 min内,规范的用药方法、剂量以及辅助抗 栓治疗是获得最佳疗效的保证 。国内临床常用的为尿激 嚼服阿司匹林300 mg,此后应当长期服用阿司匹林,75~160 mg/d。阿司匹林过敏者,氯吡格雷替代。因胃肠道损伤不 酶和阿替普酶,瑞替普酶占少部分。 1.尿激酶:150万单位(2.2万单位/kg)溶于100 ml注 射用水,30~60 rain内静脉滴入。国内进行的最大规模的尿 激酶注册研究显示,90 arin冠状动脉造影证实血管开通率为 72.6%。该研究的方案为:静脉滴注尿激酶150万单位共 30 min(少数病例根据体重使用100万单位与200万单位), 溶栓开始后12 h,皮下注射7500 IU肝素钙,之后每l2小时 皮下注射7500 IU持续3~5 d 。 2.阿替普酶:(1)90 min加速给药法:首先静脉推注15 mg,随后30 min持续静脉滴注50 mg,剩余的35 mg于60 min持续静脉滴注,最大剂量100 mg。(2)3 h给药法:首先 静脉推注10 mg,随后1 h持续静脉滴注50 mg,剩余剂量按 10 mg/30 min静脉滴注,至3 h末滴完,最大剂量100 mg。 TUCC研究比较了阿替普酶90 min 50 mg给药方法 (8 mg静脉推注,随后42 mg静脉滴注)与尿激酶(150万单 位)30 nlin给药直接对照的小样本研究,结果显示阿替普酶 组的再通率明显较高,但其TIMI血流达到Ⅲ级的比例仅有 48%,逊于100 mg研究中TIMI血流Ⅲ级的比例 。但目前 没有阿替普酶50 mg与100 mg直接比较的前瞻性随机对照 研究。 3.链激酶:链激酶150万单位,30~60 min静脉滴注。 4.瑞替普酶:10 MU瑞替普酶溶于5~10 ml注射用水, 静脉推注时间大于2 min,30 rain后重复上述剂量。 五、疗效评估 溶栓开始后60~180 min应当监测临床症状、心电图sT 段抬高程度及演变和心律的变化。冠状动脉造影TIMI II或 Ⅲ级血流是评估冠状动脉血流灌注的“金标准”,但临床中 并非常规用于评价是否溶栓成功。临床常用的问接判定指 标包括症状、心电图、心肌酶学峰值、再灌注心律失常,其中 心电图和心肌损伤标志物峰值前移最重要。而临床判断溶 栓治疗失败,应首选进行补救性PCI。 1.溶栓治疗开始后60~90 rain内sT段抬高至少降低 50%(新指南推荐90 min进行临床评价)。 2.患者在溶栓治疗后2 h内胸痛症状明显缓解,但症状 不典型的患者很难判断。 3.心肌损伤标志物的峰值前移,血清心肌型肌酸激酶 同工酶酶峰提前到发病l2—18 h内,肌钙蛋白峰值提前到 12 h内。 4.溶栓治疗后2~3 h内出现再灌注心律失常,如加速 性室性自主心律、房室阻滞或束支阻滞突然改善或消失,下 能耐受者,建议给予质子泵抑制剂(PPI)联合阿司匹林。 (2)ADP受体拮抗剂:目前常用的ADP受体拮抗剂有氯 吡格雷和噻氯匹定,但噻氯匹定粒细胞减少症和血小板减少 症的发生率高于氯吡格雷,不作为首选药物。COMMIT— CCS2l8 和CLARITY—TIMI28【19 3研究证实,药物溶栓治疗联合 应用氯吡格雷和阿司匹林,优于单用阿司匹林。溶栓治疗的 患者如没有明显出血危险,75岁以下的患者首剂300 mg负 荷,此后氯吡格雷75 mg/d,至少14 d,并考虑长期治疗1年。 75岁以上的患者不使用负荷剂量。正在使用噻氯匹定或氯 吡格雷并准备CABG的患者,应当暂停氯吡格雷至少5 d,最 好7 d,紧急血运重建除外。 (3)糖蛋白Ⅱh/ma抑制剂:糖蛋白Ⅱb/IIIa抑制剂与溶 栓药物联合可提高疗效,但出血并发症增加。阿昔单抗和半 量瑞替普酶或替奈普酶联合使用进行再灌注治疗对前壁心 肌梗死、年龄<75岁,没有出血危险因素的患者可能有益, 可预防再梗死以及STEMI的并发症。但是临床研究显示, 糖蛋白Ⅱb/11I a抑制剂与溶栓联合没有降低病死率 。 。 尤其对75岁以上的患者,因为出血风险明显增加,不建议药 物溶栓与糖蛋白Ⅱb/ma抑制剂联合。 2.抗凝治疗: (1)普通肝素(UFH):应用特异性纤溶酶原激活剂(如 阿替普酶、瑞替普酶)治疗时,UFH剂量:溶栓前给予冲击量 60 U/kg(最大量4000 U),溶栓后给予每小时12 U/kg(最大 量1000 U/h),将活化部分凝血活酶时间(AP1T)调整至 5O~70 s,持续48 h 。应用非选择性溶栓药物(链激酶、尿 激酶)治疗的高危患者(大面积或前壁心肌梗死、心房颤动、 既往栓塞史或左室血栓)也可给予UFH皮下注射(溶栓12 h 后)。使用肝素期间应当每天监测血小板计数,避免肝素诱 导的血小板减少症。一般持续用药48 h或住院期间,最长 8 d,但延长使用UFH会增加肝素相关性血小板减少(HIT) 的风险。 (2)低分子肝素:与UFH比较,低分子肝素用药方便,无 需监测。EXTRAC—TIMI25研究为低分子肝素与多种溶栓药 物(链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)联合应用提供 了证据 。可以选择那屈肝素、达肝素和依诺肝素,剂量 略有差异,根据患者的年龄、肾功能情况和出血危险调整剂 量。例如,依诺肝素首先给予负荷剂量30 mg静脉注射,随 后1 mg/kg皮下注射,每天2次;年龄>75岁或肾功能不全 的患者,不给负荷剂量,依诺肝素减少剂量至0.75 mg/kg,每 天2次。严重肾功能不全,肌酐清除率小于30 ml/min,减量 888· 2009年lO月第48卷第1O期Chin J Intern Med,October 2009,Vo1.48,No.10 至1.0 ms/kg,每天1次,或改用静脉UFH,监测AP1Tr。 (3)x a抑制剂——磺达肝癸钠:磺达肝癸钠是人工合 成的戊糖,为间接Xa因子抑制剂。无严重。肾功能不全的患 者[血肌酐水平<265.2 ̄mol/L(3 rag/d]),肌酐清除率>30 ml/min],初始剂量2.5 mg静脉注射,随后2.5 mg,每天1次 皮下注射,共8 d或用药至出院。OASIS-6研究 显示,与 UFH比较,磺达肝癸钠组患者死亡和再梗死的危险明显减 少,同时严重出血发生率明显低于UFH。该研究中共6436 例患者接受了溶栓治疗,其中73%的患者采用链激酶溶栓。 结果显示30 d主要终点磺达肝癸钠组低于对照(UFH或安 慰剂),严重出血危险明显下降。但是,对于纤维蛋白特异性 溶栓患者磺达肝癸钠没有明显优势 。因此,对于非纤维 蛋白特异性溶栓治疗、出血危险相对较高或以往有过HIT病 史或怀疑HIT的患者首选磺达肝癸钠。 (4)直接凝血酶抑制剂:对发生或怀疑肝素诱导的血小 板减少患者,不能使用UFH或低分子肝素,给予直接凝血酶 抑制剂替代。HERO一2研究中使用比伐卢定(bivalirudin)代 替肝素与链激酶合用。两段给药(0.25,ng/kg冲击量后, 12 h每小时静脉注射0.5 megkg,随后36 h每小时0.25 meg kg),如果12 h内APTF>75 s应当减量 。国内目前有阿 加曲班,30~100 wg/kg静脉推注,然后每分钟2—4 kg 滴注72 h,根据AP1T调整剂量。 七、出血并发症及其处理 溶栓治疗的危险主要是出血,尤其是颅内出血(ICH), 发生率为0.9%一1.0%,致死率很高。预测危险因素包括: 高龄、女性、低体重、脑血管疾病史,以及入院时血压升高。 降低出血并发症的关键是除外有严重出血危险的患者,溶栓 过程中严密观察出血征象。轻微出血可对症处理。一旦患 者在开始治疗后24 h内出现神经系统状态变化,应怀疑 ICH,并应积极采取措施:(1)停止溶栓、抗血小板和抗凝治 疗;(2)立即进行影像学检查排除ICH;(3)请神经科和(或) 神经外科和血液学专家会诊;根据临床情况,ICH患者应当 输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物,一旦明确脑实 质出血或脑室内出血或蛛网膜下出血或硬膜下血肿或硬膜 外血肿,给予l0单位冷凝蛋白质,新鲜冰冻血浆可以提供V 因子和Ⅷ因子,并能增加血容量。使用UFH的患者,用药 4 h内可给予鱼精蛋白(1 mg鱼精蛋白对抗100 U的UFH); 如果出血时间异常,可输入6~8 U的血小板。同时控制血 压和血糖;使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力; 考虑外科抽吸血肿治疗。 八、溶栓治疗后的PCI 溶栓治疗后是否进行PCI,需要判断溶栓疗效和临床情 况(表2)。 1.不建议溶栓后立即进行PCI,即易化PCI:以 ASSENT4研究 和FINESSE研究 为代表的一系列临床 研究均发现,与直接PCI比较,易化PCI没有减少梗死面积 或改善预后,但出血风险增加。但是在某些情况下可以应用 半量溶栓药物易化的PCI,如高危(大面积心肌梗死或血流 动力学和电不稳定)而出血风险低的患者,就诊医院不能进 行直接PCI,且不能及时转运。 2.溶栓治疗失败者,应积极进行补救性PCI :补救性 PCI对高危患者有益,但仍有风险(表2)。 表2 溶栓后经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的适应证 溶栓治疗后临床情况PCI建议 临床判断溶栓失败或不确定 立即行补救性PCI 缺血复发或再闭塞 立即行PCI 血流动力学不稳定的室性心律失常 立即行PCI 心源性休克 立即行PCI 存在大量缺血的心肌 立即行PCI 严重充血性心力衰竭和(或) 肺水肿(KillipⅢ) 立即行PCI 临床判断溶栓成功 3~24 h内进行造影 3.如果患者溶栓成功,且无禁忌证,建议进行血管造 影:CARESS E 、GRACIA E 、CAPITAL㈨及SIAM一3 结果 显示,溶栓治疗后24 h内进行常规PCI获益大于仅在溶栓 失败后行PCI的患者,同时风险并未增加。因此,对于PCI 明显延迟的患者,可以考虑在尽早溶栓治疗后,3~24 h内进 行血管造影,根据血管造影的结果结合患者的临床情况进一 步决定后续的治疗”J。低危患者(如症状缓解且ST段有所 改善,局限于3个心电图导联的下壁梗死)不建议常规造影。 九、再次溶栓治疗 如果有证据显示梗死相关血管持续闭塞或开通后再闭 塞,如下降的sT段再次抬高等提示患者发生再梗死,应该血 管造影并根据情况进行血运重建治疗或转运至可行PCI的 医院。如不能迅速(症状发作后60 min内)进行PCI,可考虑 进行再次溶栓治疗,并选择无免疫原性的溶栓药物。 虽然PCI在冠心病治疗中应用越来越广泛,但是溶栓治 疗具有快速、简便、经济、易操作的特点,仍然是减少STEMI 患者病死率和改善预后的重要方法。选择恰当的适应证,减 少出血并发症,在最短的时间内溶解血栓开通血管治疗仍然 具有不可替代的价值。溶栓药物种类较多,应首选纤维蛋白 特异性的溶栓药物。同时需要规范地进行辅助抗血小板和 抗凝治疗,可大大提高血管开通率。在临床实践中应该根据 具体情况恰当选择适应证,科学地进行溶栓治疗。 急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗中国专家共识组成员(按姓 氏汉语拼音排序) 陈君柱(浙江大学医学院附属第一医院);陈绍 良(南京市第一医院);陈韵岱(解放军总医院);董吁钢(中山大学附 属第一医院);杜捷夫(解放军总医院);范维琥(复旦大学附属华山 医院);付研(首都医科大学附属北京同仁医院);郭静萱(北京大学 第三医院);胡大一(北京大学人民医院);黄峻(江苏省人民医院); 霍勇(北京大学第一医院);柯元南(中日友好医院);李宏伟(首都医 科大学附属北京友谊医院);李占全(辽宁省人民医院);李广平(天 津医科大学附属第二医院);廖玉华(华中科技大学同济医学院附属 协和医院);刘梅林(北京大学第一医院);沈潞华(首都医科大学附 属北京友谊医院);孙艺红(北京大学人民医院);孙英贤(中国医科 大学附属第二医院);徐亚伟(同济大学附属第十人民医院);许玉韵 中华内科杂志2009年l0月第48卷第l0期Chin J Intern Med,October 2009,Vo1.48,No.10 889· (北京大学第一医院);曲鹏(大连医科大学附属第二医院);阮长武 (上海市第八人民医院);于波(哈尔滨医科大学附属第二医院);周 玉杰(首都医科大学附属北京安贞医院);朱俊(中国医学科学院北 京协和医学院阜外心血管病医院);朱文玲(中国医学科学院北京 协和医学院北京协和医院);朱小玲(首都医科大学附属北京安贞医 院) 附:临床研究缩写 COMMIT—CCS2:氯吡格雷和美托洛尔在心肌梗死/中国心脏研究2 (Clopidogrel and Metoprlaol in Myocardial Infarction Trial/Second Chinese Cardiac Study) GRACE:全球急性冠状动脉事件注册研究(The Global Registry of Acute Coronary Events) CREATE:评价低分子肝素和代谢调节治疗急性心肌梗死的临床研 究(Clinical Trial of Reviparin and Metabolic Modulation in Acute Myocardial Infarction Treatment Evaluation) GUSTO—I:全球应用链激酶和组织纤溶酶原激活剂治疗闭塞冠状动 脉(Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) TIMI:心肌梗死溶栓试验(Thrombolysis In Myocardial hffarction) ASSENT:评价新型治疗策略的安全性和有效性(Assessment of the Safety and Efifcacy of a New Treatment Strategy) FINESSE:易化干预促进再灌注速度终止事件(Facilitated Interventions with Enhanced Repeffusion Speed to Stop Events) CARESS:急性心肌梗死联合阿昔单抗瑞替普酶支架研究(Combined abciximab reteplase stent study in acute myocardial ifnarction) GRACIA:Grupo de Andlisis de la Cardiopatia Isqu6mica Aguda CAPITAL:急性心肌梗死联合血管造影和药物干预与单纯溶栓治疗 比较(Combined Angioplasty and Pharmacological Intervention Versus Thrombolysis Alone in Acute Myocardial Infarction) SIAM一3:西南德国急性心肌梗死干预研究(The Southwest German Interventional Study in Acute Myocardial Infarction) TUCC:TPA/尿激酶比较的中国研究(The TPA/Urokinase Comparisons in China) CLARITY TIMI28:氯吡格雷作为再灌注的辅助治疗/心肌梗死溶栓 研究28(Clopidogrel as Adjunctive Reperfusion Therapy—Thrombolysis in Myocardial Infarction 28) OASIS-6:缺血综合征策略评估组织第6次研究(Organization to Assess Strategies in Ischemic Syndromes 6) EXTRAC-TIMI25:依诺肝素与溶栓再灌注治疗急性心肌梗死/心肌梗 死溶栓研究25(Enoxaparin and Thrombolysis Repeffusion for Acute Myocardial hffarction Treatment— Thrombolysis in Myocardial Infarction Study 25) HERO-2:水蛭素类似物与早期再灌注/阻塞研究2(Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion) 参考文献 [1]DeWood MA,Spores J,Notske R,et a1.Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardila infarction N Engl J Med.1980,303:897-902. 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(本文编辑:侯鉴君) 医海拾贝. 横断面研究已提示BMI与Barrett 尽管慢性肾脏病(CKD)患病率很 据N Engl J Med(2009,360:1827— 食管之间可能存在关联。一项前瞻性队 高,但只有较少患者发展为终末期 肾病 1838,1839—1850,1899.1901)报道,两项 d—Trondelag Health 相似的临床试验项目研究了HCV蛋白 列研究试图检验BMI和其他体态参数 (ESRD)。“Nor2)Study”项目平均随访了10.3 酶特异性抑制剂Telaprevir的作用。他 对女性Barrett食管的影响。15 861名无 (HUNT 589例CKD患者,其中124例进展 们评估了Telaprevir疗法与标准疗法的 癌症病史的妇女于1986—2004年因各 年65种原因接受了上消化道内镜检查,其中 为ESRD。依据多变量生存分析,估计 安全性和有效性。研究发现:当采用 laprevir与长效干扰素ot-2a和利巴韦 261位检测为Barrett食管。结果提示, 肾小球滤过率(eGFR)和白蛋白相互独 TeBarrett食管与妇女肥胖有关,而与超重 立且与ESRD的进展密切相关。综合考 林联合治疗时,显著延长基因1型HCV 虑尿白蛋白/肌酐比和eGFR可显著改 长期感染患者的病毒反应率。 无关。这一危险陛似乎不能只由机体脂 肪分布来解释(Gut,2009,Mar 30,Epub ahead of print)。 善诊断准确性(J Am Soc Nephrol,2009, 20:1069.1077)。 中国医科大学医学信息学系黄亚 明编译