广东蚕业
ＧＵＡＮＧＤＯＮＧＣＡＮＹＥ
Ｖｏｌ．４５，Ｎｏ．２ＪＵＮＥ．２０１１
微孢子虫基因组学研究新进展
刘吉平
李
进
吕思行魏建影杨吉龙
（华南农业大学动物科学学院，广州５１０６４２）
摘要：微孢子虫是专性细胞内寄生虫，被认为是各种经济昆虫、鱼类及人类的致病病原之一。近
年来，随着几种重要的寄生于人类及经济昆虫的微孢子虫基因组序列的测定，在比较基因组学及功能基因组学上对微孢子虫的研究成为热点。本文综述了近年来这些方面的相关研究进展。
关键词：微孢子虫；复杂性；比较基因组学；功能基因组学中图分类号：S884.2
文献标识码：A
文章编号：２０９５－１２０５（２０１１）０２－４３－０６
微孢子虫是一种专性细胞内寄生的单细胞的odd真核生物，现在被归为真菌类的古怪寄生虫（
[1-4]
parasites），它的最早描述是作为养蚕业上一种
类和其它哺乳动物发现了30多种微孢子虫，且证明人的微孢子虫病既是动物源性的，又是人畜共zoontic），认为水和食物是传播的重要途径患病（
[8-10]，因此2005年被美国的疾病控制中心（CenterforDiseaseControl,?CDC）列入可能被用作生物武器的病原微生物名录(list)(http://dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Microsporidiosis.html)。
基于微孢子虫对人类社会的影响及其在进化生物学上的重要性，一直引起了广大学者的研究兴趣[3-5,7,9]。近些年，各国学者围绕微孢子虫基因组学进行了大量的研究和探讨[2-5,9,11-15]，现对其简要综述如下。１
比较基因组学研究进展
微孢子虫由于没有鞭毛，缺少线粒体和过氧化物酶体，具有原核型的70S核糖体，而缺少5.8S的核糖体RNA和9+2的微管结构[5,11]，因此其基因组具有紧密减缩的特征，而一度被认为真核生物进化的最早分支[5,12]，随着系统发育分析方法的改善和提高以及线粒体起源基因的发现，和具
危害严重的家蚕微粒子病（Pebrine）的病原Nose-mabombycis而被Nageli（1857）率先发现的。微孢子虫的寄主范围没有限定在无脊椎动物类群内，在随后的一个多世纪里人们相继在动物门，从线虫到人类几乎所有动物身上，甚至包括其它原生protists）上都发现了微孢子虫[3]。它除了作生物（
为昆虫、鱼类、实验用的啮齿类动物、兔类、皮毛动物和灵长动物的病原菌外，也作为蝗虫的生物防治杀虫剂而广为研究。目前已经发现的微孢子虫超过1200种，分布于144个属中[5-6]。人类感染微孢子虫的第一个案例是1959年在一个患脑炎小孩的身上发现，然后自1985年以来，在艾滋病（AIDS）病人以及具有免疫能力的（immunocom-petent）人身上发现患微孢子虫病（microsporidio-）的病例逐渐增加，相继鉴定其病原分属5科sis
10多个不同种的微孢子虫，且较多的是脑炎微孢子虫属(Encephalitozoon)[7]；而同时人们相继在鸟
资助项目：国家自然科学基金（３０６７１５８８）；现代农业产业技术体系建设专项资金资助（ＣＡＲＳ－２２－ＺＪ０２０５）。通讯作者：刘吉平（１９６８－），男，副研究员，Ｅ－ｍａｉｌ：ｌｉｕｊｉｐｉｎｇ＠ｓｃａｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
４４
广东蚕业第４５卷
有类似真菌的几丁质孢子外壳等，推断微孢子虫是从真菌或真菌的类似物分化而来的，目前已经将微孢子虫放在“古怪的真菌”一类[1,2,5,7,9]。至今为止，相继有兔脑炎微孢子虫（Encephalitozooncuniculi）全基因组序列完成测定[2]；比氏肠微孢子虫（Enterocytozoonbieneusi））（Nosemaceranae
[14]
[13]
低水平表达；而对MGS和SGS的文库数据比较，显示出不同基因的表达情况，MGS的基因表达丰度要高于SGS[19]。
Xiang等（2010）在对家蚕微孢子虫的全基因组研究中，发现两个锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因，分别是NbMnSOD1和NbMnSOD2，它们在基因组中呈串联排列，两个基因的长度都是678bp，在氨基酸序列上比其他微孢子虫的Mn-SODs具有更高的相似性。对其一级结构、疏水氨基酸家簇、靶标信号以及系统发育分析等都显示NbMnSOD1是二聚体结构，并定位于孢子的细胞液中，NbMnSOD2似乎变化更迅速些，而且比NbMnSOD1少受到进化压力的限制，说明NbMn-SOD2可能是在不同的条件下发挥作用，或可能来自寄主的不同组织部位。而基于MnSODs序列的系统发育分析的结果，说明微孢子虫的MnSODs基因聚在细菌类群，暗示其可能来自水平基因转移的结果[20]。
Vossbrinck（2009）分析了GenBank数据库里面的62个来自家蚕或其他鳞翅目昆虫的微孢子虫的小亚基核糖体DNA序列，结果显示家蚕微孢子虫可能更加适应于频繁的宿主变换，该研究的结果为我们认识家蚕微粒子病的病原来源复杂性提供了理论依据[21]。２
功能基因组学研究进展
通过比较基因组学和细胞生物学的分析表明，——纺锤微孢子虫中拥有高度简化的线粒体形式—），它并不产生ATP。英国纽卡剩体（mitosomes
斯大学的RobertP.Hirt小组[20,22-23]研究了微孢子虫纺锤剩体的代谢功能，以及对于它们如何获得用于生物合成和代谢活动所需的ATP进行了分析，发现在两种微孢子虫的纺锤剩体中存在与FeS簇生物合成有关的蛋白，并且功能活跃。与线粒体相比，兔脑炎微孢子虫并不编码任何线粒体载体家族，而纺锤剩体显示具有一种细菌式的核苷酸转运体，被类似细胞内的衣原体和立克次氏体的寄生方式，从宿主中“偷”得ATP。通过减缩性演化和类似基因置换，在E.cuniculi基因功能的比较研究结果中，传统的线粒体与宿主细胞的关系被彻底推翻。纺锤剩体并不为寄生虫细胞液提供
、东方蜂微孢子虫
及Octosporeabayeri（一种大
型蚤的寄生虫）[3]已完成基因组草图拼接；原来分类上属于Nosemalocustae的蝗虫微孢子虫，现在重新命名为Antonosporalocustae[15]也逐渐完成（http://forest.mbl.edu/cgi-bin/site/antonospora01）。由西南大学、重庆师范大学等单位共同完成了家蚕微孢子虫（Nosemabombycis）的全基因组7.5倍的测序工作[16-17]，研究发现，家蚕微孢子虫基因组可能大于15.7Mb,其中至少有5.67Mb是重复序Encephalitozoon）的基因列。与脑炎微孢子虫属（
组相比，微孢子虫属（Nosema）的基因组不但没有一般的基因组压缩趋势，而是通过一轮最近的全基因组复制来扩增它们的基因组。通过维持强进化保守型的基因复制子，一般与孢子致病机理如极管蛋白和孢壁蛋白，以及在跨膜运输中吸收来自宿主的营养有关[17-18]。
Xu等（2010）对家蚕微孢子虫的转座因子进行了分析，发现在家蚕微孢子虫中有16个完整的长末端重复反转座子（Nbr），这些都属于Ty3/gypsy家族成员，与酵母的长末端反转座子具有亲密关系。与人类寄生虫兔脑炎微孢子虫的全基因组相比较，它们一些转座子位于同线区，而另一些常与其他转座样序列聚集在一起。另外一些piggyBac样的转座子可能是从家蚕基因中水平迁移而来。同时还鉴定出6种新型的微型反向重），利用NbME5标记可检测复转座原件（MITEs
微孢子虫多态性现象，因而可以作为一种潜在的分子标记来研究家蚕微孢子虫的株系变异[18]。
李田等（2009）通过构建了一个家蚕微孢子虫成熟孢子的cDNA文库和两个SolexamRNA文库，即分别对从家蚕中肠中分离的家蚕微孢子虫MGS）和从家蚕丝腺中分离的建立了孢子文库（
家蚕微孢子虫孢子文库（SGS）。比较分析它们的表达标签显示，成熟孢子表达的主要是结构蛋白，如组蛋白和孢壁蛋白，许多基因没有表达或者很
第２期微孢子虫基因组学研究新进展４５
ATP，相反微孢子虫的细胞液似乎为纺锤剩体提供了ATP。微孢子虫拥有一组独特的、只在细胞质体中得到证实的转运蛋白。在质体中，这些蛋白把ATP从细胞质运到细胞器中，然而，在微孢子虫中它们用于从宿主细胞中输入营养至寄生虫。
ViacheslavDolgikh（2009）根据蟋蟀微孢子虫Paranosemagrylli基因组学和蝗虫微孢子虫Para-nosema(Antonospora)locustae代谢学组的研究分析基础上，从后基因组学的角度分析了微孢子虫细胞最小化机制而产生的微孢子虫生理学上的独特）与微孢子虫核心代谢有关的功能，研究报道了1
酶在进化上的重新定位；2）在缺失泡囊的微孢子虫细胞中，膜泡运输基因的主动表达；3）发现了可能与宿主—寄生虫寄生关系有关的编码分泌蛋白基因的所有组成成分[24]。
LouisWeiss课题组等报道了利用鸟枪—蛋白质组学的策略鉴定了兔脑炎微孢子虫Encephalito-zooncuniculi的感染装置的蛋白质，从孢子裂解液中鉴定出超过50个候选蛋白，其中一些进了免疫原位定位，结果发现有新出现的纺锤剩体组分，发育中的孢壁蛋白以及之前在寄生泡里面无法辨识的丝状网络[25]。
J.RussellHayman（2009）提出微孢子虫选择利用宿主细胞的多聚糖并且吸附于宿主细胞表面，同时调查了潜在的与微孢子虫激活和发芽有关联的孢壁蛋白。认为孢子吸附会随着体外特定二价阳离子的增加而得到加强。更重要的是，当孢子被外生的多聚糖阻断吸附于细胞表面时，会因二价阳离子浓度变化，宿主细胞的感染表现为明显的降低或增加。基于这些数据推测：微孢子虫的孢子吸附是在孢子激活之前的一个必要而且完整的过程。为进一步验证这一假说，他们分析了孢壁蛋白，初步鉴定了与这一侵染过程有关的潜在孢子配体。并鉴定出几种候选蛋白，其中内孢蛋）与孢子吸附白—1（EnP1：endosporeprotein—1明确相关[23]。
BryonyWilliams（2009）
[26]
划的进行，几种大规模的微孢子虫基因组序列测绘也已完成（http://202.116.160.76/microsporidia.html）。最近利用了新的Illumina测序技术对一种寄生于鱼类的、基因组大小约为6.2Mb的微孢子虫Spraguealophii进行了分析(http://jbpc.mbl.e-du/Spraguea-HTML/)，初步分析显示，这种微孢子虫和家蚕微孢子虫一样也具有压缩区域以及大量的转座遗传因子。３
微孢子虫鉴别及其它
基于微孢子虫对人类的影响，在人类微孢子虫病的基因组研究和分子诊断上，现已经发展到可以在基因型水平上检测并区分出比氏肠微孢子虫[13]，但其它的微孢子虫分型多是依据16SrDNA或ITS等分子靶标，故发展针对其他基因座的基）通过对因型验证工具很有必要。肖利华（2009
最近的比氏肠微孢子虫基因组数据搜索，调查发现了一些潜在的目标基因座，可以为下一代比氏肠微孢子虫基因型诊断工具的发展提供参考。而这些分子工具在比氏肠微孢子虫和海伦氏脑炎微Encephalitozoonhellem）中得以发展，并孢子虫（
且证实了一些基于ITS基因型研究的结论，例如动物中潜在的人畜共患病寄生虫，以及人类海伦氏脑炎微孢子虫基因型分布的地域差异等[27]。
本课题组针对蚕业生产实践需要，一直进行着家蚕及相关昆虫微孢子虫诊断和鉴别研究，最近筛选出一对可以鉴定典型家蚕微孢子虫Nosemabombycis的引物，并比较了6种不同的昆虫微孢子虫表面蛋白的不同，发现通过SDS-PAGE电泳能够用于区分家蚕微孢子虫，斜纹夜蛾微孢子虫（N.liturae）和小菜蛾微孢子虫（N.xylostella），但N.pernyi），蝗虫微孢是难以区别柞蚕微孢子虫（
N.atrilineata）子虫和桑尺蠖微孢子虫（
[28-29]
。
EmilyTroemel（2009）等通过利用针对核糖体序列的通用引物进行了PCR诊断，以及荧光原位杂交，确定了一株从巴黎附近的堆肥坑中分离得到的秀丽隐杆线虫（Caenorhabditiselegans）中存在一种新的微孢子虫，鉴定为微孢子虫的新属和新种，并命名为Nematocidaparisii。随后也在法国、葡萄牙及印度等地的自然环境中分离的线虫中也发现了类似的感染，暗示微孢子虫可能是线
对当前的微孢子虫
基因组学的研究进行了总结和展望。微孢子虫能够高度适应寄生生活，在成熟的孢子期具有独特和复杂的侵染装置，并且呈现出极端简化的特点。随着一些商业和医学上的重要微孢子虫基因组计
４６
广东蚕业第４５卷
虫在野外感染的一种常见病原。为了确定线虫什么时候感染其它的个体，她们鉴定了一种可能的病原出入途径，这一途径与在肠道中称为终端网络的保守细胞骨架结构重建有关[30]。
JudithESmith（2009）对微孢子虫垂直传播及其致病性进行了研究[31]。她认为微孢子虫高度的垂直传播寄生可能意味着少发生典型的病症，但是仍然会对宿主造成重要影响。垂直传播适应于寄生虫完成不同的角色，包括越冬存活，在连续世代中传播以及传播到中间宿主中。微孢子虫是否能根据环境条件改变和完善它们自身表现型仍不清楚，故弄清控制传播的机制很有必要，认为当前要阐明微孢子虫传播规律的关键是找到控制其生活史有关的基因。建议对其与宿主范围和疾病表型有关的微孢子虫株系之间的亲缘关系鉴定，而对这些古怪的真菌类病原生物可能对未来环境的风险评估仍然急切需来自多方的数据验证和支持[32]。４
结语
随着各种微孢子虫基因组计划的实施与完成(http://microsporidiadb.org/micro/)，以及新型的分子生物学分析工具的发展，必将对微孢子虫的认识和研究起到了重要的推动作用[25,33-34]。当前有关微孢子虫侵入宿主的分子机制、自然界各种微孢子虫的交叉传播与致病性，简易快速实用的微孢子虫病分子诊断技术以及微孢子虫在寄主体内的能量代谢等一系列的问题，都说明还需要更多的努力来彻底弄清微孢子虫这一复杂的寄生物，从而为防治微孢子虫病找到更好的策略。而比较基因组学和功能基因组学的发展，对认识微孢子虫基因组的一些复杂的特征，如基因减少压缩现象，转座子迁移，基因歧化现象等，为进一步研究生物起源与进化以及寄主与寄生物相互关系上的模式生物提供了新的证据与思路[35]。参考文献
[1]Embley,T.M.,Hirt,R.P..Earlybranchingeu-karyotes[J].CurrOpinGenetDev,1998,8,624-629.[2]KatinkaMD,DupratS,CornillotE,etal.Genome
sequenceandgenecompactionoftheeukaryoteparasite
Encephalitozoon
cuniculi[J].
Nature,
2001,414,450-453.
[3]CorradiN,KeelingPJ.Microsporidia:ajourneythroughradicaltaxonomicalrevisions[J].FungalBiolRev.2009,23:1–8
[4]KeelingP.FiveQuestionsaboutMicrosporidia[J].PLoSPathog,2009,5(9):e1000489.
[5]WittnerM,WeissLM.TheMicrosporidiaandMicrosporidiosis[M].Washington,DC:ASMPress.1999.
[6]RaoNS,MuthulakshmiM,KanginakudruS,etal.Phylogenticrelationshipofthreenewmicrosporidiaisolatesfromthesilkworm,Bombyxmori[J].JIn-vertePathol,2004(86):87~95
[7]WeberR,BryanRT,SchwartzDA,etal.Humanmicrosporidialinfections[J].ClinMicrobiolRev,1994,7(4):426-461.
[8]CaliA,WeissL,TakvorianPM.Areviewofthedevelopmentoftwotypesofhumanskeletalmuscleinfectionsfrom
microsporidiaassociated
with
pathologyininvertebratesandcold-bloodedverte-brates[J].FoliaParasitologica,2005,52(1/2):51-61[9]WeissLM.Thefirstunitedworkshoponmi-crosporidiafrominvertebrateandvertebratehosts[J].FoliaParasitologica,2005,52(1/2):1-7[10]VossbrinckCR,MaddoxJV,FriedmanS.Ribo-somalRNAsequencesuggestsmicrosporidiaareextremelyancienteukaryotes[J].Nature,1987,326(6111):411-414.
[11]AkiyoshiDE,MorrisonHG,LeiS,etal.GenomicSurveyoftheNon-CultivatableOpportunisticHumanPathogen,Enterocytozoonbieneusi[J].PLoSPathog,2009.5(1):e1000261.
[12]CornmanRS,ChenYP,SchatzMC,etal.Ge-nomicAnalysesoftheMicrosporidianNosemacer-anae,anEmergentPathogenofHoneyBees[J].PLoSPathog,2009,5(6):e1000466.
[13]SlamovitsCS,WilliamsBAP,KeelingPJ.TransferofNosemalocustae(Microsporidia)toAntonosporalocustaen.com.basedonmolecularandultrastruc-
第２期微孢子虫基因组学研究新进展４７
）:turaldata[J].JEukaryot.Microbiol,2004,（51erologousexpressionofpyruvatedehydrogenaseE1subunitsofthemicrosporidiumParanosema(Antonospora)locustaeandimmunolocalizationofthemitochondrialproteininamitochondrialcells[J].FEMSMicrobiolLett,2009,293:285–291.[23]GhoshK,NievesE,KeelingP,,etal.，BranchingNetworkofProteinaceousFilamentswithintheParasitophorousVacuoleofEncephalitozooncuni-culiandEncephalitozoonhellem[J]，Infectionand
）：1374-1385.Immunity,2011,79（3
207–213.
[14]PanG，ZhangG，XiaQ，etal.AdaptivegenomeexpansioninNosemabombycisreversesthecompactingtrendinmicrosporidiagenomeevolution[J].InternationalSymposiumonBombyxmoriFunctionalGenomicsandModernSilkRoadAbstracts,2009,10-11.
[15]XiangH,PanGQ,XuJS,etal.NaturalselectionmaintainsthetranscribedLTRretrotransposonsinNosemabombycis[J].JGenetGenomics,2010(37):305-314
[16]XuJS,WangM,ZhangXY,etal.IdentificationofNbMEMITEfamilies:PotentialmolecularmarkersinthemicrosporidiaNosemabombycis[J].JInvertePathol,2010,103:48–52
[17]LiT,PanG,DangX,etal.TranscriptomeofNosemabombycissporesindifferentstagesandhosttissues[J].InternationalSymposiumonBombyxmoriFunctionalGenomicsandModernSilkRoadAbstracts,2009,87.
[18]XiangH,PanG,VossbrinckCR,etal.AtandemduplicationofmanganesesuperoxidedismutaseinNosemabombycisanditsevolutionaryorigins[J].JMolEvol,2010,71(5-6):401-414
[19]VossbrinckCR.TheoriginofNosemabombycisinthesilkmothBombyxmori:aphylogeneticap-proach[J].InternationalSymposiumonBombyxmoriFunctionalGenomicsandModernSilkRoadAbstracts,2009,88.
[20]HirtRP,AnastasiosDT,AlinaVG,etal.Mi-crosporidiamitosomes:comparativegenomicsandcellbiology[J].InternationalSymposiumonBom-byxmoriFunctionalGenomicsandModernSilkRoadAbstracts,2009,32.
[21]HaymanJR.Probingthemicrospodiagenomeforsporewallproteinspotentiallyinvolvedinactivationandgermination[J].InternationalSymposiumonBombyxmoriFunctionalGenomicsandModernSilkRoadAbstracts,2009,46.
[22]ViacheslavVD,ElenaVS,AntonMN,etal.Het-
[24]WilliamsB.Microsporidagenomicsandbeyond[J].InternationalSymposiumonBombyxmoriFunctionalGenomicsandModernSilkRoadAb-stracts,2009,44.
[25]XiaoL.Genomicsandmoleculardiagnosisofmi-crospordiosis[J].InternationalSymposiumonBombyxmoriFunctionalGenomicsandModernSilkRoadAbstracts,2009,31.
[26]LiJ,LiuJ.ScreenigaspecificsetofPCRprimersfortheidentificationofspeciesofNosemabombycis[J].InternationalSymposiumonBombyxmoriFunctionalGenomicsandModernSilkRoadAb-stracts,2009,47.
[27]YanD,LiuJ.Compatativestudyofthesurfaceproteinsofsixinsectmicrosporidians[J].Interna-tionalSymposiumonBombyxmoriFunctionalGenomicsandModernSilkRoadAbstracts,2009,89.
[28]EmilyT,MarieAF,NoahKW,etal.Mi-crosporidiaarenaturalintracellularparasitesofC.el-gans[J].PLoSBiol,2008,6(12):2736-2752.[29]SmithJE.Theroleofverticaltransmissionintheecologyandevolutionofmicrosporidianparasites[J].InternationalSymposiumonBombyxmoriFunctionalGenomicsandModernSilkRoadAb-stracts.2009,45.
[30]TerryRS,SmithJ,SharpeRG,etal.Widespreadverticaltransmissionandassociatedhostsex-ratiodistortionwithintheeukaryoticphylum[J].ProcRSocLondB,2004(271):1783-1789.
（下转第４９页）
第２期农业部《蚕种管理办法》和蚕桑生产情况调研组到广东调研４９
深入蚕种生产车间，详细了解蚕种生产过程和生产环境条件、防病措施以及工人工资福利待遇等。三、到原蚕小蚕共育户和原蚕专业户实地调研
在当地政府和企业的带领下，调研组冒着烈日进入阳山县兴达蚕业有限公司的原蚕基地村———小江镇沙寮管理区渡头村，看到一幢幢两层小洋房，而旧房则用作蚕房，当了解到是因为养蚕而盖起两层洋房时，调研组十分感慨，对当地政府和企业实施的“公司+基地+农户”模式促进农民致富表示肯定。走访了原蚕小蚕共育专业户陈继兴和原蚕专业户陈继林。陈继兴有28亩桑地，1批可养300多张原种，去年共育小蚕收入6万多元，由于为蚕种生产企业共育小蚕，得到企业的技术指导和扶持，几年来蚕造稳定，收入稳定。陈继林有桑地4亩，1批养原蚕6张，去年收入3.2万元。村上还有1批专养原蚕大蚕的农户，整个渡头村成了阳山县兴达蚕业有限公司的第一个生产车间。
四、到丝茧小蚕共育基地和养蚕专业户实地调研。
调研组深入黎埠镇青坪村到陈永青农户家，他家13亩桑园年养蚕种47张，收入过7万元，供给三个孩子上大学。今年有11亩桑继续养丝茧育，计划收入8万元。调研组对该农户种桑养蚕策略和技术水平表示赞许，当得知当地桑枝多是废弃或者燃烧、农户想充分利用却苦于无技术时，调研组对在场的农业局和种子总站的工作人员说，
这些桑枝可用作桑木耳、袖珍菇等真菌菇的生产原料，是一种资源，可进行综合利用，有利于搞活蚕桑产业多元化经营，要求他们多出去参观学习，把技术带给农民，促进农民增收，拉动当地经济发展。
6月16日下午，调研组一行沿着崎岖的山路一路颠簸来到连南瑶族自治县，在县蚕桑技术推广中心何东凌主任的引领下进入三排镇油岭广东省蚕业技术推广中心小蚕共育基地。该基地有桑园30多亩，小蚕共育蚕房200多平方米。何东凌主任说：在广东省蚕业技术推广中心小蚕共育配送基地带动下，周边1400亩桑园2个大蚕基地的农民种桑养蚕不用自行孵化蚕种、养小蚕，直接取回四龄蚕饲养，实行地坑育、条桑育，这样不仅减少了25天的养蚕时间，降低了劳动强度，而且降低了养蚕风险，保证了农户稳产高产，有力地促进当地瑶胞脱贫致富。调研组认为广东省蚕业技术推广中心连南科技园小蚕共育基地各项操作规范，做法模式值得推广，对促进少数民族地区经济发展帮助很大。
农业部调研组此次来广东就《蚕种管理办法》和蚕桑生产情况进行调研，是广东省蚕桑主管部门与蚕桑行业的一次盛事，有利于促进政府、企业与科研院所之间的相互沟通交流，增强我省将阳山打造成华南最大的蚕种繁育制造基地的信心，进一步推动我省蚕桑产业健康稳定地向前发展。
（供稿人：余爱群、黄嫔）
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!（上接第4７页）
[31]TimothyRS,CarrieEJ,MelissaEL,etal.EnP1,amicrosporidiansporewallproteinthatenablessporestoadheretoandinfecthostcellsinvitro[J],EukaryotCell,2007,6(8):1354–1362.
[32]AnastasiosDT,EdmundRSK,AlinaVG,etal.AnovelrouteforATPacquisitionbytheremnant
mitochondriaofEncephalitozooncuniculi[J].Na-ture,2008,453:553-557.
[33]TexierC,VidauC,ViguèsB,,etal.Mi-crosporidia:amodelforminimalparasite–hostin-teractions，CurrentOpinioninMicrobiology[J]，2010,13(4):443-449
因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容